Preview

Трансляционная медицина

Расширенный поиск
Том 6, № 4 (2019)
Скачать выпуск PDF
https://doi.org/10.18705/2311-4495-2019-6-4

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

5-12 31
Аннотация

Врожденные пороки сердца (ВПС) являются наиболее распространенной патологией развития плода. Несмотря на существенные достижения в диагностике и хирургической коррекции пороков, молекулярно-генетические аспекты патогенеза данного заболевания до сих пор остаются не до конца изученными. TREM-1 — ключевой рецептор врожденного иммунитета, индуцирующий воспаление и участвующий в патогенезе острых и хронических заболеваний.

Цель исследования. Изучить особенности распределения генотипов полиморфных вариантов rs2234246 и rs4711668 TREM-1 у детей, которым выполнена коррекция врожденных пороков сердца.

Методы. Группу исследования составил 131 ребенок с диагнозом «врожденный порок сердца». В качестве материала для исследования использована геномная ДНК, выделенная из лейкоцитов периферической крови. Генотипирование образцов проведено с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией результатов в режиме реального времени по 8 локусам (rs1817537, rs3804277, rs6910730, rs7768162, rs2234246, rs4711668, rs9471535, rs2234237).

Результаты. Показано, что генотип С/С полиморфного варианта rs2234246 статистически значимо чаще встречался в группе пациентов с дуктус-независимыми ВПС по сравнению с группой дуктус-зависимых (38,2 % против 15,4 %, р = 0,006). В то же время генотип T/T локуса rs4711668 значимо чаще встречался в группе пациентов с дуктус-независимыми пороками (24 % против 8 %, p = 0,02).

Заключение. В исследовании не установлены различия в распределении аллелей и генотипов гена TREM-1 у пациентов с ВПС и условно здоровых детей. Вместе с тем получены статистически значимые различия по распределению генотипов полиморфных вариантов rs2234246 и rs4711668 в группах пациентов с дуктус-зависимым и дуктус-независимым кровообращением.

13-21 18
Аннотация
Тактика лечения хронического расслоения торакоабдоминального отдела аорты III типа по ДеБейки до сих пор остается спорным вопросом из-за индивидуальных особенностей каждого пациента, не специфичности жалоб и симптомов и сопряженных с ними серьезных осложнений, присущих прогрессированию заболевания (разрыв аорты, синдром мальперфузии внутренних органов, ретроградная диссекция, рефрактерная гипертензия, боль). В данной статье представлен клинический случай этапного эндоваскулярного лечения пациентки 78 лет с хроническим расслоением торакоабдоминального отдела аорты III типа по ДеБейки на фоне неконтролируемой артериальной гипертензии. Эндоваскулярный метод является эффективным и безопасным инструментом в лечении этой сложной группы пациентов, в том числе нетолерантных к открытому хирургическому лечению.

ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

22-34 23
Аннотация

Актуальность. Инсулинотерапия сопряжена с высоким риском гипогликемии, высокой вариабельностью гликемии. Поэтому терапия периинфарктных пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) аналогами глюкагоноподобного пептида-1 (аГПП-1), способными уменьшить вариабельность гликемии и риск гипогликемий, становится актуальной.

Цель. Изучение эффектов комбинированного применения аГПП-1 и инсулинотерапии на модели острого инфаркта миокарда (ОИМ) у крыс и на уровень маркеров повреждения миокарда, натрийуретического пептида типа В (BNP), динамику эхокардиографических показателей (ЭхоКГ) и показатели гликемии у пациентов с СД2 и ОИМ.

Материалы и методы. В эксперименте моделировался неонатальный стрептозотоциновый сахарный диабет (СД). Группы животных формировались в зависимости от времени начала терапии инсулином, аГПП-1 (эксенатидом) или комбинированной терапии — до или после ОИМ. Проводилась морфологическая оценка очага ишемии и некроза и оценивалась вариабельность гликемии. В клинической части формировались 2 группы пациентов с СД2 и ОИМ. Первая группа получала стандартную инсулинотерапию, вторая группа — комбинированную терапию инсулином и аГПП-1. Оценивались параметры гликемии, маркеры повреждения миокарда, BNP, динамика ЭхоКГ.

Результаты. Наблюдалось уменьшение зоны некроза, вариабельности гликемии в группе комбинированной терапии в эксперименте. Уровни тропонина I и креатинфосфокиназы МВ исходно существенно не отличались во всех группах пациентов. У пациентов с аГПП-1 отмечалось снижение вариабельности гликемии, положительная динамика как уровня рго-BNP, так и фракции выброса (ФВ) во время наблюдения.

Заключение. Наиболее выраженный положительный эффект на течение ОИМ аГПП-1 оказывает при введении до начала реперфузии. Добавление аГПП-1 у пациентов не оказало влияния на динамику маркеров повреждения миокарда, но уменьшало вариабельность гликемии, улучшало динамику лабораторных показателей, отражающих выраженность сердечной недостаточности.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

35-41 22
Аннотация

Длительное время считалось, что наследственные тубулопатии, проявляющиеся широким спектром своеобразных нарушений ионного и кислотно-основного гомеостаза, являются исключительно прерогативой педиатров. Однако современные представления о патогенезе наследственных тубулопатий, методах их диагностики и лечения, привели к тому, что встреча «взрослого» нефролога с данной патологией наблюдается не так уж и редко. С одной стороны, резко возросла выживаемость пациентов, у которых наследственные тубулопатии диагностированы в детском и даже в антенатальном возрасте. С другой стороны, появляется все больше клинических данных о возможности манифестации наследственных тубулопатий в молодом и даже пожилом возрасте. Так или иначе, «взрослые» нефрологи все чаще и чаще стали наблюдать пациентов с описанными выше вариантами наследственных тубулопатий. Следует, однако, признать, что большинство из нас (российских «взрослых» нефрологов) оказалось не готово к сложившейся ситуации в силу недостаточного знакомства с этой довольно редкой, но весьма интересной патологией. Представляется, что приведенное ниже описание клинического наблюдения может в какой-то мере восполнить данный пробел.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

42-49 23
Аннотация

Актуальность. Метаболический синдром (МС) характеризуется рядом патогенетических факторов, негативно влияющих на функции центральной нервной системы (ЦНС). Исследование ранних стадий ультраструктурных повреждений в ЦНС при МС важно для компенсации и предупреждения патологических состояний, приводящих к гипоксии головного мозга и когнитивным расстройствам.

Цель. Изучить морфологические характеристики тканей мозга и состояние церебральных капилляров сенсомоторного отдела неокортекса (I-VI слои) у крыс с МС, индуцированным длительной (15 недель) высокоуглевод-ной/высокожировой (ВУ/ВЖ) диетой.

Материалы и методы. Ультраструктурные исследования неокортекса проводили методом электронной микроскопии.

Результаты. У МС-крыс выявлены умеренные деструктивные изменения компонентов нейроваскулярных единиц сенсомоторной области коры головного мозга. Независимо от реактивного ответа церебральных капилляров (вазодилатация/вазоконстрикция) на системную инсулиновую резистентность и гипергликемию у МС-крыс отмечали признаки дисфункции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ): увеличение толщины и нарушение целостности базальной мембраны, микроклазматоз эндотелия, отек и деструкцию периваскулярной глии. Деструктивные изменения в церебральных капиллярах сочетались с увеличением в 2,3 раза числа нейровазальных контактов, возрастанием в 5 раз доли нейронов с признаками апоптоза и достоверным уменьшение на 13 % доли нормохромных нейронов.

Заключение. У крыс с МС, индуцированным ВУ/ВЖ диетой, в сенсомоторном отделе неокортекса отмечены умеренная дисфункция ГЭБ и реактивные изменения нейронов и нейровазальных контактов, причиной которых могут являться характерные для МС гипергликемия, дислипиде-мия и системная инсулиновая резистентность.

50-58 34
Аннотация

Актуальность. Противопсориатические препараты с подтвержденными терапевтическими эффектами на модели имиквимод-индуцированного воспаления кожи мышей могут быть апробированы для лечения псориаза, вызванного иммунным ответом организма.

Цель. Апробация имиквимод-индуцированного псориазоподобного воспаления кожи мышей линии BALB/c, поиск наиболее информативного метода оценки развития патологии для дальнейшей экстраполяции данных на клиническую ситуацию.

Материалы и методы. Формирование экспериментальной патологии выполняли с помощью накожного нанесения индуктора, Алдара®, крема, содержащего 5 % имиквимода (IMQ), на участок спины мышей. Регистрацию формирования патологии проводили с помощью адаптированного для животных индекса площади и тяжести псориаза (PASI), гистологического исследования, оценки динамики массы тела и относительной массы селезенки и тимуса, гематологического анализа и анализа площади поражения кожи спины.

Результаты. У животных с IMQ-индуцированным вооталением наблюдали увеличение PASI до 18 баллов с образованием псориазоподобных бляшек, статистически значимое снижение массы тела и относительной массы тимуса, статистически значимое увеличение относительной массы селезенки, лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы крови. Гистологический анализ показал статистически значимое увеличение толщины эпидермиса, гиперкератоз и воспалительную инфильтрацию разной степени.

Заключение. Результаты апробации модели IMQ-индуцированного псориазоподобного воспаления кожи мышей с использованием гематологического анализа и измерения площади поражения соответствовали данным аналогичных исследований и отчасти клиническим признакам у больных псориазом.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2311-4495 (Print)
ISSN 2410-5155 (Online)