Preview

Трансляционная медицина

Расширенный поиск

Таргетная доставка антиоксидантов в миокард с помощью наноразмерных носителей: современный подход к уменьшению ишемическиреперфузионного повреждения

https://doi.org/10.18705/2311-4495-2025-12-4-352-372

EDN: LWVIOU

Аннотация

Ишемическая болезнь сердца остается одной из наиболее частых причин смерти человека в мире и лидирует в структуре смертности. Ишемически-реперфузионное повреждение миокарда, представляющее собой патогенетическую основу ишемической болезни сердца, включает избыточное образование активных форм кислорода, приводящих к оксидативному повреждению миокарда. Наиболее логичным способом борьбы с избытком активных форм кислорода является использование антиоксидантов, показавших свою эффективность в экспериментальных исследованиях. Однако для системного использования лекарственных средств на основе антиоксидантов в условиях клиники необходимы соответствующие способы их таргетной доставки. В настоящем обзоре рассматриваются механизмы генерации и действия активных форм кислорода при ишемически-реперфузионном повреждении сердца, а также последствия оксидативного повреждения миокарда. Авторами раскрываются принципы направленной доставки антиоксидантов в сердце, основанные как на пассивном способе, так и на активном способе доставки, при котором используются тропные к ишемизированной ткани лиганды, например, таргетные хоуминг-пептиды. Представленный в обзоре анализ результатов различных исследований показывает, что доставка с использованием подобных специфических лигандов может способствовать повышению биодоступности антиоксидантов, а также кардиопротективной эффективности лекарств, созданных на их основе. В будущем использование искусственного интеллекта для дизайна высокоаффинных таргетных пептидов может открыть новые возможности для персонализированной терапии ишемической болезни сердца. Таким образом, разработка систем направленного транспорта лекарственных средств представляет собой одну из наиболее перспективных стратегий для повышения эффективности терапии ишемически-реперфузионного повреждения миокарда.

Об авторах

Ю. В. Чебуркин
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Чебуркин Юрий Владимирович — кандидат медицинских наук, заведующий НИЛ инфекционных патогенов и биомолекулярных наноструктур

Санкт-Петербург 


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов.



Е. А. Смирнов
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации ; Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный электротехнический университет “ЛЭТИ” имени В. И. Ульянова (Ленина)»
Россия

Смирнов Евгений Алексеевич — младший научный сотрудник НИЛ инфекционных патогенов и биомолекулярных наноструктур; магистрант 

Санкт-Петербург 


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов.



Е. А. Мурашко
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Мурашко Екатерина Александровна — кандидат химических наук, заведующий НИЛ метаболомного и метаболического профилирования, ассистент кафедры химии Института медицинского образования

Санкт-Петербург 


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов.



Д. В. Королев
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации ; Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Королев Дмитрий Владимирович — доктор химических наук, доцент, заведующий НИЛ нанотехнологий, научный сотрудник лаборатории биофизики кровообращения Института сердечно-сосудистых заболеваний

Санкт-Петербург 


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов.



А. А. Колобов
Федеральное государственное унитарное предприятие «Научно-исследовательский институт гигиены, профпатологии и экологии человека» Федерального медико-биологического агентства
Россия

Колобов Алексей Александрович — кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории химии пептидов

Санкт-Петербург 


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов.



Д. Ю. Бутко
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Бутко Дмитрий Юрьевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской реабилитации и спортивной медицины

Санкт-Петербург 


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов.



Н. О. Ситков
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации ; Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный электротехнический университет “ЛЭТИ” имени В. И. Ульянова (Ленина)»
Россия

Ситков Никита Олегович — кандидат технических наук, ведущий научный сотрудник НИЛ инфекционных патогенов и биомолекулярных наноструктур, доцент кафедры микро- и наноэлектроники

Санкт-Петербург 


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов.



М. М. Галагудза
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации ; Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт аналитического приборостроения» Российской академии наук
Россия

Галагудза Михаил Михайлович — доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН, директор Института экспериментальной медицины и заведующий кафедрой патологической физиологии Института медицинского образования, главный научный сотрудник

пр. Пархоменко, д. 15, лит. Б, Санкт-Петербург, 194156 


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов.



Список литературы

1. Шальнова С. А., Драпкина О. М., Куценко В. А. и др. Инфаркт миокарда в популяции некоторых регионов России и его прогностическое значение. Российский кардиологический журнал. 2022;27(6):4952. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2022-4952

2. Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, et al. Forecasting the impact of heart failure in the United States: a policy statement from the American Heart Association. Circ Heart Fail. 2013;6(3):606–619. https://doi.org/10.1161/HHF.0b013e318291329a

3. Шляхто Е. В., Петрищев Н. Н., Галагудза М. М. и др. Кардиопротекция: фундаментальные и клинические аспекты. CПб.: НП-Принт; 2013. 399 с.

4. Turrens JF. Superoxide production by the mitochondrial respiratory chain. Biosci Rep. 1997;17(1):3–8. https://doi.org/10.1023/a:1027374931887

5. Петрищев Н. Н., Шляхто Е. В., Цырлин В. А. и др. Роль свободных радикалов кислорода в механизмах локального и дистантного ишемического прекондиционирования миокарда. Вестник РАМН. 2006;8:10–15.

6. Барсуков А. В. Кардиопротекторное значение ингибиторов фосфодиэстеразы-5: от патофизиологии к реальной клинической практике. Клиническая патофизиология. 2018;24(3):3–13.

7. Smirnov VV, Beeraka NM, Butko DY, et al. Updates on molecular targets and epigenetic-based therapies for PCOS. Reprod Sci. 2023;30(3):772–786. https://doi.org/10.1007/s43032-022-01013-x

8. Hearse DJ, Humphrey SM, Chain EB. Abrupt reoxygenation of the anoxic potassium-arrested perfused rat heart: a study of myocardial enzyme release. J Mol Cell Cardiol. 1973;5(4):395–407. https://doi.org/10.1016/0022-2828(73)90030-8

9. Shlafer M, Kane PF, Kirsh MM. Superoxide dismutase plus catalase enhances the efficacy of hypothermic cardioplegia to protect the globally ischemic, reperfused heart. J Thorac Cardiovasc Surg. 1982;83(6):830–839.

10. Stewart JR, Blackwell WH, Crute SL, et al. Inhibition of surgically induced ischemia/reperfusion injury by oxygen free radical scavengers. J Thorac Cardiovasc Surg. 1983;86(2):262–272.

11. Burton KP, McCord JM, Ghai G. Myocardial alterations due to free-radical generation. Am J Physiol. 1984;246(6):776–783. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1984.246.6.H776

12. Ytrehus K, Myklebust R, Mjøs OD. Influence of oxygen radicals generated by xanthine oxidase in the isolated perfused rat heart. Cardiovasc Res. 1986;20(8):597–603. https://doi.org/10.1093/cvr/20.8.597

13. Zweier JL, Flaherty JT, Weisfeldt ML. Direct measurement of free radical generation following reperfusion of ischemic myocardium.Proc Natl Acad Sci U.S.A. 1987;84(5):1404– 1407. https://doi.org/10.1073/pnas.84.5.1404

14. Bolli R, Jeroudi MO, Patel BS, et al. Direct evidence that oxygen-derived free radicals contribute to postischemic myocardial dysfunction in the intact dog. Proc Natl Acad Sci U.S.A. 1989;86(12):4695–4699. https://doi.org/10.1073/pnas.86.12.4695

15. Martins D, Bakas I, McIntosh K, English AM. Peroxynitrite and hydrogen peroxide elicit similar cellular stress responses mediated by the Ccp1 sensor protein. Free Radic Biol Med. 2015;85:138–147. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2015.04.010

16. Zhu X, Zuo L. Characterization of oxygen radical formation mechanism at early cardiac ischemia. Cell Death Dis. 2013;4(9):e787. https://doi.org/10.1038/cddis.2013.313

17. Spinelli JB, Rosen PC, Sprenger HG, et al. Fumarate is a terminal electron acceptor in the mammalian electron transport chain. Science. 2021;374(6572):1227–1237. https://doi.org/10.1126/science.abi7495

18. Kohlhauer M, Dawkins S, Costa ASH, et al. Metabolomic profiling in acute st-segment-elevation myocardial infarction identifies succinate as an early marker of human ischemia-reperfusion injury. J Am Heart Assoc. 2018;7(8):e007546. https://doi.org/10.1161/JAHA.117.007546

19. Prag HA, Murphy MP, Krieg T. Preventing mitochondrial reverse electron transport as a strategy for cardioprotection. Basic Res Cardiol. 2023;118(1):34. https://doi.org/10.1007/s00395-023-01002-4

20. Chouchani ET, Pell VR, James AM, et al. A unifying mechanism for mitochondrial superoxide production during ischemia-reperfusion injury. Cell Metab. 2016;23(2):254– 263. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2015.12.009

21. Fukushima CT, Dancil IS, Clary H, et al. Reactive oxygen species generation by reverse electron transfer at mitochondrial complex I under simulated early reperfusion conditions. Redox Biol. 2024;70:103047. https://doi.org/10.1016/j.redox.2024.103047

22. Raedschelders K, Ansley DM, Chen DD. The cellular and molecular origin of reactive oxygen species generation during myocardial ischemia and reperfusion. Pharmacol Ther. 2012;133(2):230–255. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2011.11.004

23. Arslan F, Smeets MB, O’Neill LA, et al. Myocardial ischemia/reperfusion injury is mediated by leukocytic toll-like receptor-2 and reduced by systemic administration of a novel anti-toll-like receptor-2 antibody. Circulation. 2010;121(1):80–90. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.880187

24. Ge Y, Ma E, Guo X, et al. Baicalin prevents chronic β-AR agonist-induced heart failure via preventing oxidative stress and overactivation of the NADPH oxidase NOX2. J Cell Mol Med. 2025;29(4):e70388. https://doi.org/10.1111/jcmm.70388

25. Mondragon RR, Wang S, Stevenson MD, et al. NOX 4-driven mitochondrial oxidative stress in aging promotes myocardial remodeling and increases susceptibility to ventricular tachyarrhythmia. Free Radic Biol Med. 2025;235:294–305. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2025.04.046

26. Matsushima S, Sadoshima J. Yin and yang of NADPH oxidases in myocardial ischemia-reperfusion. Antioxidants. 2022;11(6):1069. https://doi.org/10.3390/antiox11061069

27. Barouch LA, Harrison RW, Skaf MW, et al. Nitric oxide regulates the heart by spatial confinement of nitric oxide synthase isoforms. Nature. 2002;416(6878):337–339. https://doi.org/10.1038/416337a

28. Lu XM, Zhao H, Zhang HP. Role of neuronal nitric oxide synthase in the cardiac ischemia reperfusion in mice. Chin J Physiol. 2013;56(5):291–297. https://doi.org/10.4077/CJP.2013.BAB143

29. Li H, Samouilov A, Liu X, Zweier JL. Characterization of the effects of oxygen on xanthine oxidase-mediated nitric oxide formation. J Biol Chem. 2004;279(17):16939– 16946. https://doi.org/10.1074/jbc.M314336200

30. Paraskevaidis IA, Iliodromitis EK, Vlahakos D, et al. Deferoxamine infusion during coronary artery bypass grafting ameliorates lipid peroxidation and protects the myocardium against reperfusion injury: immediate and long-term significance. Eur Heart J. 2005;26(3):263–270. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehi028

31. Galiñanes M, Ferrari R, Qiu Y, et al. PEG-SOD and myocardial antioxidant status during ischaemia and reperfusion: dose-response studies in the isolated blood perfused rabbit heart. J Mol Cell Cardiol. 1992;24(9):1021– 1030. https://doi.org/10.1016/0022-2828(92)91868-6

32. Dhalla NS, Elmoselhi AB, Hata T, Makino N. Status of myocardial antioxidants in ischemia-reperfusion injury. Cardiovasc Res. 2000;47(3):446–456. https://doi.org/10.1016/s0008-6363(00)00078-x

33. Yang F, Smith MJ. Metal profiling in coronary ischemia-reperfusion injury: Implications for KEAP1/NRF2 regulated redox signaling. Free Radic Biol Med. 2024;210:158– 171. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2023.11.013

34. Mata A, Cadenas S. The antioxidant transcription factor Nrf2 in cardiac ischemia-reperfusion injury. Int J Mol Sci. 2021;22(21):11939. https://doi.org/10.3390/ijms222111939

35. Haramaki N, Stewart DB, Aggarwal S, et al. Networking antioxidants in the isolated rat heart are selectively depleted by ischemia-reperfusion. Free Radic Biol Med. 1998;25(3):329–339. https://doi.org/10.1016/s0891-5849(98)00066-5

36. Iqbal K, Rauoof MA, Mir MM, et al. Lipid peroxidation during acute coronary syndromes and its intensification at the time of myocardial ischemia reperfusion. Am J Cardiol. 2002;89(3):334–337. https://doi.org/10.1016/s0002-9149(01)02237-8

37. Viappiani S, Nicolescu AC, Holt A, et al. Activation and modulation of 72kDa matrix metalloproteinase-2 by peroxynitrite and glutathione. Biochem Pharmacol. 2009;77(5):826–834. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2008.11.004

38. Галагудза М. М. Оглушенный (станнированный) миокард: механизмы и клиническая значимость. Бюллетень ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова. 2011;2:5–11.

39. Paradies G, Paradies V, Ruggiero FM, Petrosillo G. Mitochondrial bioenergetics and cardiolipin alterations in myocardial ischemia-reperfusion injury: implications for pharmacological cardioprotection. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018;315(5):1341–1352. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00028.2018

40. Murphy E, Eisner DA. How does mitochondrial Ca2+ change during ischemia and reperfusion? Implications for activation of the permeability transition pore. J Gen Physiol. 2025;157(1):13520. https://doi.org/10.1085/jgp.202313520

41. Bernardi P, Gerle C, Halestrap AP, et al. Identity, structure, and function of the mitochondrial permeability transition pore: controversies, consensus, recent advances, and future directions. Cell Death Differ. 2023;30(8):1869– 1885. https://doi.org/10.1038/s41418-023-01187-0

42. Mendoza A, Patel P, Robichaux D, et al. Inhibition of the mPTP and lipid peroxidation is additively protective against I/R Injury. Circ Res. 2024;134(10):1292–1305. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.123.323882

43. Chen X, Tian PC, Wang K, et al. Pyroptosis: role and mechanisms in cardiovascular disease. Front Cardiovasc Med. 2022;9:897815. https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.897815

44. Hamilton KL. Antioxidants and cardioprotection. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(9):1544–1553. https://doi.org/10.1249/mss.0b013e3180d099e8

45. Pell VR, Chouchani ET, Murphy MP, et al. Moving forwards by blocking back-flow: the yin and yang of MI therapy. Circ Res. 2016;118(5):898–906. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306569

46. Ваулина Д. Д., Бутко Д. Ю., Карпов А. А., Галагудза М. М. Нейрогенная регуляция мозгового кровотока. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2023;109(12):1725–1741

47. Калинин А. В., Бутко Д. Ю., Даниленко Л. А. и др. Оценка вариабельности сердечного ритма в практике спортивной медицины: учебное пособие. СПб.: СПбГПМУ; 2023. С. 36

48. Гришаев С. Л., Дмитриев Г. В., Елисеев Д. Н. и др. Оценка изменения перфузии миокарда (по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии сердца) на фоне базисной терапии ишемической болезни сердца в сопоставлении с клиническими данными. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова. 2012;7(2):97–102.

49. Kurian GA, Rajagopal R, Vedantham S, Rajesh M. The role of oxidative stress in myocardial ischemia and reperfusion injury and remodeling: revisited. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016(1):1656450. https://doi.org/10.1155/2016/1656450

50. Luo Q, Sun W, Li Z, et al. Biomaterials-mediated targeted therapeutics of myocardial ischemia-reperfusion injury. Biomaterials. 2023;303:122368. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2023.122368

51. Matsumura Y, Maeda H. A new concept for macromolecular therapeutics in cancer chemotherapy: mechanism of tumoritropic accumulation of proteins and the antitumor agent smancs. Cancer Res. 1986;46(12):6387–6392.

52. Verma DD, Hartner WC, Thakkar V, et al. Protective effect of coenzyme Q10-loaded liposomes on the myocardium in rabbits with an acute experimental myocardial infarction. Pharm Res. 2007;24(11):2131–2137. https://doi.org/10.1007/s11095-007-9334-0

53. Bae S, Park M, Kang C, et al. Hydrogen peroxideresponsive nanoparticle reduces myocardial ischemia/ reperfusion injury. J Am Heart Assoc. 2016;5(11):e003697. https://doi.org/10.1161/JAHA.116.003697

54. Asanuma H, Sanada S, Yoshitomi T, et al. Novel synthesized radical-containing nanoparticles limit infarct size following ischemia and reperfusion in canine hearts. Cardiovasc Drugs Ther. 2017;31(5–6):501–510. https://doi.org/10.1007/s10557-017-6758-6

55. Tian A, Yang C, Zhu B, et al. Polyethylene-glycol-coated gold nanoparticles improve cardiac function after myocardial infarction in mice. Can J Physiol Pharmacol. 2018;96(12):1318– 1327. https://doi.org/10.1139/cjpp-2018-0227

56. Li L, Wang Y, Guo R, et al. Ginsenoside Rg3-loaded, reactive oxygen species-responsive polymeric nanoparticles for alleviating myocardial ischemia-reperfusion injury. J Control Release. 2020;317:259–272. https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2019.11.032

57. Shilo M, Oved H, Wertheim L, et al. Injectable nanocomposite implants reduce ROS accumulation and improve heart function after infarction. Adv Sci. 2021;8(24):e2 102919. https://doi.org/10.1002/advs.202102919

58. Ai W, Bae S, Ke Q, et al. Bilirubin nanoparticles protect against cardiac ischemia/reperfusion injury in mice. J Am Heart Assoc. 2021;10(20):e021212. https://doi.org/10.1161/JAHA.121.021212

59. Liu CJ, Yao L, Hu YM, Zhao BT. Effect of quercetin-loaded mesoporous silica nanoparticles on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats and its mechanism. Int J Nanomedicine. 2021;16:741–752. https://doi.org/10.2147/IJN.S277377

60. Altshuler PJ, Schiazza AR, Luo L, et al. Superoxide dismutase-loaded nanoparticles attenuate myocardial ischemia-reperfusion injury and protect against chronic adverse ventricular remodeling. Adv Ther. 2021;4(6):2100036. https://doi.org/10.1002/adtp.202100036

61. Rostamzadeh F, Jafarinejad-Farsangi S, AnsariAsl Z, et al. Treatment for Myocardial Infarction: In Vivo Evaluation of Curcumin-Loaded PEGylated-GQD Nanoparticles. J Cardiovasc Pharmacol. 2023;81(5):361– 372. https://doi.org/10.1097/FJC.0000000000001410

62. Lei W, Yang J, Wang J, et al. Synergetic EGCG and coenzyme Q10 DSPC liposome nanoparticles protect against myocardial infarction. Biomater Sci. 2023;11(20):6862– 6870. https://doi.org/10.1039/d3bm00857f

63. Liao W, Lin J, Wang W, et al. Assembly of ceria-Nrf2 nanoparticles as macrophage-targeting ROS scavengers protects against myocardial infarction. Front Pharmacol. 2025;15:1503757. https://doi.org/10.3389/fphar.2024.1503757

64. Li T, Liu X, Yang B, et al. Selenium-loaded porous silica nanospheres improve cardiac repair after myocardial infarction by enhancing antioxidant activity and mitophagy. Free Radic Biol Med. 2025;232:292–305. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2025.03.004

65. Li T, Yang B, Liu X, et al. Silica nanoparticles loaded with selenium quantum dots reduce myocardial ischemia-reperfusion injury by alleviating ferroptosis and mitochondrial dysfunction. Int J Nanomedicine. 2025;20:1843– 1864. https://doi.org/10.2147/IJN.S500810

66. Карпов А. А., Ивкин Д. Ю., Драчева А. В. и др. Моделирование постинфарктной сердечной недостаточности путем окклюзии левой коронарной артерии у крыс: техника и методы морфофункциональной оценки. Биомедицина. 2014;3:32–48.

67. Dong Z, Guo J, Xing X, et al. RGD modified and PEGylated lipid nanoparticles loaded with puerarin: Formulation, characterization and protective effects on acute myocardial ischemia model. Biomed Pharmacother. 2017;89:297– 304. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2017.02.029

68. Cheng Y, Liu DZ, Zhang CX, et al. Mitochondria-targeted antioxidant delivery for precise treatment of myocardial ischemia-reperfusion injury through a multistage continuous targeted strategy. Nanomedicine. 2019;16:236– 249. https://doi.org/10.1016/j.nano.2018.12.014

69. Tartuce LP, Brandt FP, Pedroso GS, et al. 2-methoxy-isobutyl-isonitrile-conjugated gold nanoparticles improves redox and inflammatory profile in infarcted rats. Colloids Surf B Biointerfaces. 2020;192:111012. https://doi.org/10.1016/j.colsurfb.2020.111012

70. Zhang Y, Khalique A, Du X, et al. Biomimetic design of mitochondria-targeted hybrid nanozymes as superoxide scavengers. Adv Mater. 2021;33(9):e2006570. https://doi.org/10.1002/adma.202006570

71. Gao J, Song Y, Wang Q, et al. Precisely co-delivery of protein and ROS scavenger with platesomes for enhanced endothelial barrier preservation against myocardial ischemia reperfusion injury. Chem Eng J. 2022;446(2):136960. https://doi.org/10.1016/j.cej.2022.136960

72. Gao F, Zhao Y, Zhang B, et al. Mitochondrial targeted astaxanthin liposomes for myocardial ischemia-reperfusion injury based on oxidative stress. J Biomater Appl. 2022;37(2):303–314. https://doi.org/10.1177/08853282221087102

73. Huang C, Zhou S, Chen C, et al. Biodegradable redox-responsive AIEgen-based-covalent organic framework nanocarriers for long-term treatment of myocardial ischemia/reperfusion injury. Small. 2022;18(47):e2205062. https://doi.org/10.1002/smll.202205062

74. Zhang B, Wang C, Guo M, et al. Circadian rhythm-dependent therapy by composite targeted polyphenol nanoparticles for myocardial ischemia-reperfusion injury. ACS Nano. 2024;18(41):28154–28169. https://doi.org/10.1021/acsnano.4c07690

75. Shi P, Sha Y, Wang X, et al. Targeted delivery and ROS-responsive release of lutein nanoassemblies inhibit myocardial ischemia-reperfusion injury by improving mitochondrial function. Int J Nanomedicine. 2024;19:11973– 11996. https://doi.org/10.2147/IJN.S488532

76. Wang Y, Li S, Li W, et al. Cardiac-targeted and ROS-responsive liposomes containing puerarin for attenuating myocardial ischemia-reperfusion injury. Nanomedicine. 2024;19(28):2335–2355. https://doi.org/10.1080/17435889.2024.2402678

77. Zhu K, Wang K, Zhang R, et al. Iron chelators loaded on myocardiocyte mitochondria-targeted nanozyme system for treating myocardial ischemia-reperfusion injury in mouse models. J Nanobiotechnology. 2025;23(1):112. https://doi.org/10.1186/s12951-025-03197-1

78. Rettie SA, Juergens D, Adebomi V, et al. Accurate de novo design of high-affinity protein-binding macrocycles using deep learning. Nat Chem Biol. 2025. https://doi.org/10.1038/s41589-025-01929-w


Рецензия

Для цитирования:


Чебуркин Ю.В., Смирнов Е.А., Мурашко Е.А., Королев Д.В., Колобов А.А., Бутко Д.Ю., Ситков Н.О., Галагудза М.М. Таргетная доставка антиоксидантов в миокард с помощью наноразмерных носителей: современный подход к уменьшению ишемическиреперфузионного повреждения. Трансляционная медицина. 2025;12(4):352-372. https://doi.org/10.18705/2311-4495-2025-12-4-352-372. EDN: LWVIOU

For citation:


Cheburkin Yu.V., Smirnov E.A., Murashko E.A., Korolev D.V., Kolobov A.A., Butko D.Yu., Sitkov N.O., Galagudza M.M. Targeted delivery of antioxidants to the myocardium using nanoscale carriers: a modern approach to reducing ischemic-reperfusion injury. Translational Medicine. 2025;12(4):352-372. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/2311-4495-2025-12-4-352-372. EDN: LWVIOU

Просмотров: 8


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2311-4495 (Print)
ISSN 2410-5155 (Online)