Актуальность. Неблагоприятное ремоделирование левого желудочка (НРЛЖ) после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) ассоциировано с высоким риском осложнений. Цель. Выявление лабораторных показателей, структурно-функциональных характеристик артерий, связанных с НРЛЖ после ИМпST и реваскуляризации. Материалы и методы. Включен 141 пациент. На 7–9-е сутки, через 24–48 недель проводили обследование. Конечные точки регистрировали в течение 192 недель. Результаты. Завершили наблюдение 125 больных, которых разделили на группы: 1-я «НРЛЖ» — 63 пациента с увеличением индекса конечного диастолического объема > 20 % и/или индекса конечного систолического объема на > 15 %; 2-я группа «Без НРЛЖ» — 62 человека. Через 48 недель в 1-й группе у больных со скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ) < 90 мл/мин/1,73 м² показатель увеличился на 12,2 %; у лиц с исходной рСКФ ≥ 90 мл/мин/1,73 м² она снизилась на 18,7 %. У больных «Без НРЛЖ» и исходной рСКФ < 90 мл/мин/1,73 м² показатель повысился на 6,2 %. Только во 2-й группе улучшились показатели эндотелиальной функции. Отношение шансов неблагоприятных событий в 1-й группе составило 2,8 [1,3–6,1] по сравнению со 2-й (р = 0,007). Заключение. Развитие НРЛЖ после ИМпST в среднесрочном периоде характеризовалось ухудшением фильтрационной способности почек и сохраняющейся эндотелиальной дисфункцией в течение 48 недель, высокой частотой неблагоприятных событий на протяжении 192 недель.

Актуальность. Стенотические поражения церебральных артерий атеросклеротического генеза предрасполагают к развитию когнитивных расстройств; особую роль в указанных нарушениях играет каротидный стеноз. Немаловажным обстоятельством является выраженность когнитивных нарушений в различные сроки после устранения каротидного стеноза. Цель. Определить динамику когнитивных функций у пациентов со стенозами сонных артерий после каротидной эндартерэктомии, а также факторы риска когнитивных расстройств. Материалы и методы. В основу работы легли наблюдения за 73 пациентами с каротидным стенозом, которым выполнялась эверсионная каротидная эндартерэктомия (CEA). Всем пациентам проводилось нейропсихологическое обследование, включающее в себя тест Mini-Cog. В зависимости от результатов исходного нейропсихического исследования все больные были разделены на две группы. В первую группу вошли 29 пациентов, набравших по итогам тестирования Mini-Cog 2–3 балла. Вторую группу составили 44 пациента, получившие 4–5 баллов. Результаты. Наиболее значимое воздействие на когнитивные расстройства у больных с каротидным стенозом оказывает артериальная гипертензия III степени (OR = 12,8; CI 3,97–41,2). Не меньшее влияние на развитие когнитивных нарушений отмечается в случае сахарного диабета 2-го типа (OR = 8,13; CI 2,3–28,7). Из других обстоятельств риска необходимо отметить постинфарктный кардиосклероз, который также предрасполагает к когнитивным нарушениям (OR = 6,88; CI 0,73–65,02). Заключение. Осуществление каротидной эндартерэктомии у больных с каротидным стенозом сопровождается положительной динамикой в отношении когнитивных нарушений. Основными факторами риска когнитивных расстройств после перенесенного оперативного вмешательства являются артериальная гипертензия III степени и сахарный диабет.

Актуальность. Данные реальной клинической практики перспективны для прогнозирования, поскольку представляют весь спектр пациентов с их индивидуальными особенностями, в том числе сопутствующей патологией, что нередко не включается в клинические исследования. Применение методов машинного обучения позволяет улучшить прогностическую ценность, а наличие большого объема данных — провести кросс-валидацию и подтвердить полученные взаимосвязи. Цель. Выявить прогностически значимые лабораторные и ангиографические маркеры неблагоприятного течения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST (ОКСбпST). Материалы и методы. Проанализированы данные 2348 электронных медицинских карт пациентов, госпитализированных с диагнозом ОКСбпST. При анализе учитывались особенности течения заболевания, наличие факторов риска и коморбидной патологии, данные лабораторных и инструментальных исследований, в том числе коронароангиографии. Для построения прогностической модели использовали метод логистической регрессии с последующим проведением кросс-валидации. Результаты. При анализе выявлены ангиографические (стеноз ствола левой коронарной артерии или наличие хронической окклюзии) и лабораторные (уровень гемоглобина, MPV, количество моноцитов, индекс SII) факторы риска неблагоприятного течения ОКСбпST. Построена прогностическая модель, позволяющая определить риск летального исхода в период госпитализации и обладающая оптимальными характеристиками точности, чувствительности и специфичности. Заключение. Полученные в результате рутинного клинического обследования данные подтверждают значимость представленных показателей в прогнозировании госпитальной летальности у пациентов с ОКСбпST.

Актуальность. Венозные тромбозы этиопатогенетически связаны с наследственными и приобретенными состояниями, характеризующимися чрезмерной склонностью организма к тромбообразованию в кровеносных сосудах. Одним из типов нарушений в системе гемостаза является гестационная тромбофилия, которая может приводить к развитию венозных тромбозов во время беременности и вызывать различные осложнения в гравидарный период. Поэтому важно понимать этиопатогенез данного патологического состояния, в том числе вклад наследственных факторов. Цель. Провести анализ ассоциации 8 генетических вариантов генов системы гемостаза с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом у женщин на фоне развития венозных тромбозов во время гестации. Материалы и методы. В исследование были включены 311 женщин в возрасте от 20 до 38 лет вне беременности, у которых хотя бы одна предыдущая беременность была с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, причем во время гестации были выявлены гестационные венозные тромбозы различных локализаций, и 225 женщин контрольной группы. Исследование генотипов выбранных генетических вариантов проводилось методом ПЦР в реальном времени с анализом кривых плавления. Результаты. Положительная ассоциация была выявлена для 4 генетических вариантов: 20210 G>A гена F2 (генотипы GA+AA) (ОШ = 11,03 (95 % ДИ: 2,60–46,81), P < 0,001); 1691G>A гена F5 (генотипы GA+AA) (ОШ = 6,02 (95 % ДИ: 2,52–14,38), P < 0,001); -455 G>A гена FGB (генотип AA) (ОШ = 5,65 (95 % ДИ: 3,05–10,45), P < 0,001) и -675 5G>4G гена PAI-1 (генотип 4G/4G) (ОШ = 2,28 (95 % ДИ: 1,54–3,39), P < 0,001). Заключение. Таким образом, мы установили ассоциацию 4 генетических вариантов генов плазменных факторов гемостаза с наследственной предрасположенностью к отягощенному акушерско-гинекологическому анамнезу у женщин на фоне развития гестационных венозных тромбозов.

Статья представляет собой описание клинического случая ребенка с частой кардиологической проблемой — синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), который нередко дебютирует приступами пароксизмальной АВ-реципрокной тахикардии (ПАВРТ) уже внутриутробно и рецидивирует в постнатальном периоде. Общеизвестен факт, что фетальные тахиаритмии могут стать причиной не только неиммунной водянки как симптома сердечной недостаточности, но также и антенатальной гибели плода. Распространенность данного синдрома от 0,1 % до 0,3 % от числа всей популяции. Анатомо-физиологической основой синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта являются дополнительные атриовентрикулярные соединения, которые могут проводить импульсы от предсердий к желудочкам, вызывая их предвозбуждение. При наличии нередуцированных дополнительных проводящих путей тахиаритмии могут возникать и рецидивировать в разном возрасте. Мы представляем клиническое наблюдение ребенка с интермиттирующим типом синдрома WPW. Приступы манифестировали внутриутробно. Однако после рождения пароксизмы тахикардии не беспокоили пациента в течение длительного времени. Антиаритмическая терапия не проводилась. В более старшем возрасте методом выбора является РЧА, после выполнения которой приступы ПАВРТ чаще всего не повторяются. В статье описан именно такой клинический случай — успешное проведение операции РЧА дополнительного АВ-соединения в «безопасном» возрасте. Данный клинический случай демонстрирует необходимость динамического наблюдения пациентов с внутриутробно выявленной тахикардией плода, так как приступы могут повторно возникнуть в любом возрастном периоде. Также важна роль родителей в распознавании клинических проявлений приступа пароксизмальной тахикардии для своевременного купирования пароксизма.

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) — частое эндокринное заболевание женщин репродуктивного периода, распространенность которого колеблется от 13 % до 25 %. СПЯ — это заболевание с репродуктивными и метаболическими нарушениями. В рамках данной статьи будут рассматриваться новшества в диагностике и лечении СПЯ.

Новшеством в диагностике является: определение уровня АМГ > 4,7 нг/мл (специфичность 92 %, чувствительность 89 %) при недоступности УЗИ, уточнение УЗИ-маркеров — ≥ 20 фолликулов или объем яичника ≥ 10 мл у взрослых и акцент на гиперандрогению с приоритетом определения свободного тестостерона с учетом этнических особенностей.

В лечении СПЯ сохраняется акцент на модификации образа жизни и на борьбе с ожирением. Рекомендуется 150–300 мин. физической активности в неделю. Среди фармакологических препаратов метформин, КОК и антиандрогены сохраняют свои позиции, однако появляется все больше упоминаний об изоформах инозитола, которые рекомендуются использовать в качестве экспериментальной терапии. Инозитолы (мио- и D-хиро-инозитол в соотношении 40:1) демонстрируют эффективность в улучшении овуляции (OR 1.8), снижении свободного тестостерона (15–20 %) и умеренном уменьшении инсулинорезистентности (HOMAI-R -0.8). Однако их применение требует дальнейших исследований для стандартизации.

Современная диагностика СПЯ стала более гибкой благодаря включению АМГ, а терапия сочетает традиционные (КОК, метформин) и перспективные методы (инозитолы, аГПП-1). Инозитолы, несмотря на ограниченную доказательную базу, занимают важное место в лечении, особенно при метаболических и репродуктивных нарушениях.

Существующие в настоящее время способы оценки оксигенации мозга плода являются косвенными и приводят либо к недооценке клинической ситуации, либо, наоборот, к чрезмерным акушерским вмешательствам. При гипоксии в тканях увеличивается количество дезоксигемоглобина, который, обладая парамагнитными свойствами, сокращает Т2*-время релаксации (Т2*-ВР). Этот феномен открывает возможность использования Т2*-ВР как специфического диагностического маркера гипоксии головного мозга при проведении МРТ плода.

Настоящий обзор посвящен исследованию современного состояния метода Т2* магнитно-резонансной релаксометрии в диагностике гипоксических состояний головного мозга плода. Приведены имеющиеся на сегодняшний день сведения о Т2*-ВР различных структур мозга плода и их изменениях при различных патологических состояниях. Согласно данным исследований, приведенным в настоящем обзоре, Т2*-время релаксации тканей мозга плода уменьшается с гестационным возрастом, что связано как с физиологическим уменьшением оксигенации мозга, особенно в третьем триместре, так и с естественным созреванием ткани при развитии плода. Также в ряде исследований наблюдается заметное снижение Т2*-ВР мозга плода при различных гипоксических состояниях.

МРТ плода является технически сложным из-за маленького размера мозга, непредсказуемых движений плода, а также ряда материнских факторов. В обзоре рассмотрены различные способы быстрого получения и обработки Т2*-взвешенных изображений (ВИ), устойчивые к хаотичным движениям плода.

Представленный материал может быть использован для дальнейшего освоения количественной Т2*-релаксометрии в пренатальной диагностике.

Актуальность. Среди нарушений сна одним из наиболее распространенных является инсомния. Согласно современным представлениям о патогенезе инсомнии основным компонентом, выявляемым на всех уровнях у больных хронической инсомнией, считается церебральная гиперактивация. Ведется поиск мозговых механизмов гиперактивации при инсомнии для применения точечной терапии с целью коррекции инсомнического расстройства. Целью работы являлось определение особенностей метаболизма глюкозы и перфузии головного мозга у взрослых пациентов с инсомнией c помощью 18F-фтордезоксиглюкозы и 13N-аммония. Материалы и методы. В исследование включено 58 человек — 41 пациент с хронической инсомнией и 17 добровольцев без нарушений сна. Объективная оценка сна проведена с помощью полной полисомнографии. В качестве метода нейровизуализации использовалась ПЭТ/КТ со следующими радиофармацевтическими лекарственными препаратами: 18F-фтордезоксиглюкоза для оценки метаболизма головного мозга и 13N-аммоний, позволяющий оценить перфузию головного мозга и косвенно судить об активности глутаматэргической системы. Результаты. Было обнаружено снижение метаболизма глюкозы в левой префронтальной медиальной коре и в правой нижней теменной доле. Перфузия мозга была выше в правой и левой префронтальной коре, передней поясной коре, правой теменной доле, правой и левой сенсомоторной коре. Заключение. Результаты данного исследования демонстрируют объективный характер нарушений сна и изменений в метаболизме головного мозга, а также его перфузии у пациентов с жалобами на инсомнию, что может быть связано с недостатком сна и составлять проявление гиперактивации.

Актуальность работы заключается в расшифровке механизмов лечебного действия малообъемной гемоперфузии (МОГ), поиске активных метаболитов, определяющих эффекты МОГ, и новых методов их детекции. Целью исследования являлось количественное определение электрофоретической подвижности белковой фракции в плазме крови в динамике контакта с углеродным сорбентом СКТ-6А ВЧ in vitro. Материалы и методы. Использовали систему капиллярного электрофореза «Капель-105М». В качестве фонового электролита применяли бралиборатный буфер с рН = 9,18 (С = 10 мМ). Ввод пробы осуществляли под давлением 30 мбар в течение 5 с. Детектирование проводили при температуре +20 °С, при длине волны 214 нм и варьируемых величинах внешнего напряжения: 10 кВ, 12 кВ, 15 кВ. В качестве стандартного модельного раствора белковой фракции использовали альбумин бычий сывороточный (BSA). Исследование проводили на образцах плазмы крови здоровых доноров в динамике контакта с углеродным сорбентом СКТ-6А ВЧ в стендовых условиях в ротационном режиме. Пробы крови брали «до контакта», через 5 мин. и 10 мин. Проведено 6 экспериментов. Для обработки данных использовалось программное обеспечение «Эльфоран». Статистическую обработку данных проводили с использованием программного обеспечения RStudio. Результаты. Максимальные значения концентрации белковой фракции в образцах плазмы крови наблюдали в пробах 5 мин. контакта крови с углеродным сорбентом СКТ-6А ВЧ in vitro. Заключение. Исследование метода капиллярного электрофореза позволит расшифровать как количественный, так и качественный составы белковой фракции плазмы крови, а также расширить представления о механизмах лечебного действия процедуры МОГ в клинике.