ПОДХОДЫ К МОРФОМЕТРИЧЕСКОЙ ОЦЕНКЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Наряду с функциональными, морфологические методы занимают важнейшее место в оценке эффективности воздействий, ослабляющих выраженность необратимого ишемического повреждения миокарда. Гистологические исследования с использованием гематоксилина-эозина и классических красителей, специфичных к соединительной ткани, являются рутинным методами в оценке ремоделирования миокарда после инфаркта. Однако, в связи с ограниченным использованием критериев морфометрической оценки, возможности этих методов раскрыты не полностью.

В данной статье рассмотрены основные подходы к оценке морфометрических показателей размера рубца и ремоделирования сердца, проведен сравнительный анализ известных критериев оценки для нативного сердца и сердца с развившейся постинфарктной хронической сердечной недостаточностью. Для оценки размера рубца использовали такие параметры, как площадь рубца в процентах (%) от площади стенок левого желудочка (ЛЖ), длина рубца в % от эпии эндокардиальной окружности ЛЖ, толщина стенки ЛЖ в рубцовой зоне. Выраженность ремоделирования миокарда оценивалась с помощью измерения толщины межжелудочковой перегородки, расчета индекса дилатации ЛЖ (%) с и без учета толщины стенок ЛЖ, индекса гипертрофии.

Проведенный анализ информативности различных параметров позволяет рекомендовать для морфометрической оценки размера трансмурального рубца и ремоделирования длину рубца в % от эпии эндокардиальной окружности ЛЖ, индекс дилатации ЛЖ (%) без учета толщины стенок ЛЖ и индекс гипертрофии в качестве основных критериев оценки.

1. Roger VL. Epidemiology of myocardial infarction. Med Clin North Am. 2007; 91(4): 537-ix.

2. Takagawa J, Zhang Y, Wong ML et al. Myocardial infarct size measurement in the mouse chronic infarction model: comparison of areaand length-based approaches. J Appl Physiol. 2007; 102(6): 2104-2111.

3. Karpov AA, Dracheva AV, Pituchina NN et al. Rat model of post-infarct heart failure by left coronary artery occlusion: technical aspects, functional and morphological assessment. Biomedicina=Biomedicine. 2014; 1(3): 32-48. In Russian. [Карпов АА, Драчева АВ, Питухина НН и соавт. Моделирование постинфарктной сердечной недостаточности путем окклюзии левой коронарной артерии у крыс: Техника и методы морфофункциональной оценки. Биомедицина. 2014; 1(3): 32-48].

4. Karpov AA, Uspenskaya YK, Minasian SM et al. The effect of bone marrowand adipose tissue-derived mesenchymal stem cell transplantation on myocardial remodelling in the rat model of ischaemic heart failure. Int J Exp Pathol. 2013; 94(3): 169-177.

5. Merkulov GA. Pathology techniques. Leningrad: Megiz, 1961. p.343. In Russian. [Меркулов ГА. Курс патологогистологической техники. Л.: Медгиз, 1961. с. 343].

6. Fatkhudinov T, Bolshakova G, Arutyunyan I et al. Bone marrow-derived multipotent stromal cells promote myocardial fibrosis and reverse remodeling of the left ventricle. Stem Cells Int. 2015; 2015: 746873.

7. Alhaddad IA, Tkaczevski L, Siddiqui F et al. Aspirin enhances the benefits of late reperfusion on infarct shape. A possible mechanism of the beneficial effects of aspirin on survival after acute myocardial infarction. Circulation. 1995; 91(11): 2819-2823.

8. Shao ZQ, Takaji K, Katayama Y et al. Effects of intramyocardial administration of slow-release basic fibroblast growth factor on angiogenesis and ventricular remodeling in a rat infarct model. Circ J. 2006; 70(4): 471-477.

9. Hochman JS, Choo H. Limitation of myocardial infarct expansion by reperfusion independent of myocardial salvage. Circulation. 1987; 75(1): 299-306.

10. Jain M, Liao R, Podesser BK et al. Influence of gender on the response to hemodynamic overload after myocardial infarction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 283(6): 2544-2550.

11. Fishbein MC, Lei LQ, Rubin SA. Long-term propranolol administration alters myocyte and ventricular geometry in rat hearts with and without infarction. Circulation. 1988; 78(2): 369-375.

12. Villarreal FJ, Hong D, Omens J. Nicotine-modified postinfarction left ventricular remodeling. Am J Physiol. 1999; 276(3): 1103-1106.

13. Bauersachs J, Galuppo P, Fraccarollo D et al. Improvement of left ventricular remodeling and function by hydroxymethylglutaryl coenzyme a reductase inhibition with cerivastatin in rats with heart failure after myocardial infarction. Circulation. 2001; 104(9): 982-985.

14. Levit RD, Landazuri N, Phelps EA et al. Cellular encapsulation enhances cardiac repair. J Am Heart Assoc. 2013; 2(5): e000367.

15. Dmitriev YV, Karpov AA, Dracheva AV et al. Cardioproteсtive Effects of Necrostatin-7 in the Rat Model of Permanent Coronary Occlusion. Ross Fiziol Zh Im I M Sechenova= Neuroscience and Behavioral Physiology — Sechenov Physiology Journal. 2015; 101(4): 408-414. In Russian. [Дмитриев Ю.В., Карпов А.А., Драчева А.В., Минасян С.М., Чефу С.Г., Васина Л.В., Демченко Е.А., Галагудза М.М. Кардиопротективные эффекты некростатина-7 на модели хронического инфаркта миокарда у крыс. Российский Физиологический Журнал имени И.М. Сеченова. 2015; 101(4): 408-414].

16. Virag JI, Murry CE. Myofibroblast and endothelial cell proliferation during murine myocardial infarct repair. Am J Pathol. 2003; 163(6): 2433-2434

17. Paiva SA, Matsubara LS, Matsubara BB et al. Retinoic acid supplementation attenuates ventricular remodeling after myocardial infarction in rats. J Nutr. 2005; 135(10): 2326-2328.

18. Pfeffer MA, Pfeffer JM, Steinberg C et al. Survival after an experimental myocardial infarction: beneficial effects of long-term therapy with captopril. Circulation. 1985; 72(2): 406-412.