Актуальность. В настоящее время отмечается рост числа зарегистрированных случаев гипертрофической кардиомиопатии, вероятно, обусловленный совершенствованием диагностической техники, методик обследования, а также увеличением общего количества пациентов. Золотым стандартом хирургического лечения остается открытая трансаортальная миоэктомия, которая имеет ряд недостатков в виде ограниченной визуализации, в ряде случаев приводящей к невозможности выполнения радикальной резекции гипертрофированных мышц. Необходимость расширения объема резекции, улучшения качества визуализации, снижения частоты рецидивов заболеваний определяет актуальность разработки техники нового доступа к межжелудочковой перегородке.

Цель исследования. Изучить возможности нового расширенного доступа к межжелудочковой перегородке с эффективным восстановлением аортального и митрального клапанов при хирургическом лечении гипертрофической кардиомиопатии в эксперименте.

Материалы и методы. С марта 2017 г. по май 2023 г. на базе Центра доклинических и трансляционных исследований ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России было выполнено две серии экспериментов с целью исследования расширенного доступа к межжелудочковой перегородке с восстановлением аортального и митрального клапанов.

Результаты. Разработанный расширенный доступ к межжелудочковой перегородке продемонстрировал свою эффективность на экспериментальных анатомических моделях. Подтверждена возможность эффективного восстановления комиссуры аортального клапана и передней створки митрального клапана после выполнения расширенного доступа без значимого влияния на планиметрию фиброзных колец и функцию данных клапанов.

Заключение. Разработанный расширенный доступ позволяет улучшить визуализацию межжелудочковой перегородки у пациентов с узким фиброзным кольцом аортального клапана, средними и дистальными формами гипертрофической кардиомиопатии. Восстановление клапанного аппарата (митрального и аортального клапанов) при помощи нового доступа является возможным и эффективным.

Актуальность. Трансформация морфологии постинфарктного миокарда меняет электрические характеристики сердечной мышцы, повышая риск развития жизнеопасных аритмий.

Цель исследования состояла в сопоставлении структурных и электрических особенностей сердечной мышцы у постинфарктных больных.

Материалы и методы. Участниками исследования стали 105 (85,4 %) больных, перенесших ИМ, в возрасте 56,7±8,4 года. Через 6 месяцев после ИМ пациентам выполняли магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца (томограф GE SIGNA Voyager, GE HealthCare, США) с введением контраста — гадотеровой кислоты. Через 6 и 12 месяцев после ИМ пациентам проводилось многосуточное мониторирование электрокардиограммы (ММЭКГ) в течение 72 часов.

Результаты. По данным ММЭКГ неустойчивые пароксизмы ЖТ зарегистрированы у 9 (6,8 %) больных. С частой (>30/ч) желудочковой экстрасистолией (ЖЭ) коррелировали процент рубцовой зоны — r=0,679 (p=0,0101), масса гетерогенной зоны — r=0,721 (p=0,00951). Установлена ассоциация между полиморфной ЖЭ с наличием участков микрососудистой обструкции r=0,812 (p=0,0095) и интрамиокардиального кровоизлияния r=0,798 (p=0,0114). Большинство параметров вегетативной регуляции и турбулентности сердечного ритма показали умеренную отрицательную взаимосвязь с массой рубца. По данным однофакторного регрессионного анализа установлены маркеры риска неустойчивой ЖТ: масса рубцовой зоны, конечный диастолический размер, наклон турбулентности, параметр вариабельности SDNN.

Заключение. Предикторами неустойчивых пробежек желудочковых тахикардий в течение 12 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда являются масса рубцовой зоны, значения конечного диастолического размера левого желудочка, значения наклона турбулентности и параметра вариабельности SDNN.

Актуальность. Стандартное HLA-типирование и подсчет количества аллельных несовпадений не всегда позволяют объективно оценить риск отторжения. Платформы PIRCHE (Predicted Indirectly ReCognizable HLA Epitopes) и HLA-EMMA (HLA Epitope MisMatch Algorithm) на основании данных HLA-типирования низкого разрешения оценивают несовместимость на эпитопном уровне.

Цель: оценить предиктивную способность платформ PIRCHE и HLA-EMMA для стратификации риска развития отторжения донорского сердца в течение первого года после ортотопической трансплантации.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование включены 160 реципиентов сердца. В течение первого года после трансплантации у 77 реципиентов (группа контроля) не было зарегистрировано отторжение (клеточного 0R–1R и/или гуморального pAMR 0–1). У 83 реципиентов были либо эпизод отторжения (ACR 2R–3R и/или pAMR 2–3), либо летальный исход от любой причины без предшествующих эпизодов отторжения. Несовместимость HLA-антигенов рассчитывали с помощью алгоритмов PIRCHE-T2, PIRCHE-B и шести алгоритмов платформы HLA-EMMA. Прогностическую значимость восьми алгоритмов оценивали методом Каплана-Майера.

Результаты. Статистически значимые различия между контрольной группой и группой с неблагоприятным событием наблюдались для пяти алгоритмов: Allele-MM-L2, AA-MM-L1, AA-MM-L2, SA-L2 и PIRCHE-T2. Наилучшая прогностическая способность была выявлена у алгоритма PIRCHE-T2 при пороговом значении >80. В группе с PIRCHE-T2 >80 неблагоприятное событие наблюдалось у 73,7 % (28/38) реципиентов, тогда как при PIRCHE-T2 ≤80 частота не превышала 45 % (55/122).

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности использования алгоритма PIRCHE-T2 с пороговым значением >80 для стратификации риска отторжения аллотрансплантата в течение первого года после трансплантации.

Актуальность. Ключевую роль в прогрессии рака толстого кишечника (РТК) играет ускользание опухоли из-под иммунного надзора. Важными медиаторами этого процесса могут являться β-галактозид-связывающие белки галектин-1 и галектин-3, однако их специфические иммуномодулирующие эффекты при РТК изучены недостаточно.

Цель. Исследование in vitro влияния галектинов 1 и 3, экспрессируемых клетками аденокарциномы толстого кишечника, на секрецию IFNγ, IL-17А и TGFβ1 мононуклеарными лейкоцитами периферической крови больных РТК и здоровых доноров.

Материалы и методы. Проведено совместное культивирование клеточной линии аденокарциномы толстой кишки человека COLO 201 и мононуклеарных лейкоцитов крови больных РТК и здоровых доноров в присутствии или при отсутствии селективных ингибиторов галектина-1 OTX 008 и галектина-3 GB1107. Концентрацию IFNγ, IL-17А и TGFβ1 в супернатантах культур измеряли методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Ингибирование галектина-1 в сокультурах COLO 201 и мононуклеарных лейкоцитов пациентов с РТК и здоровых доноров значимо увеличивало продукцию IFNγ и IL-17A и снижало секрецию TGFβ1 лейкоцитами. Ингибирование галектина-3 в сокультурах с лейкоцитами больных РТК имело аналогичный эффект, однако в сокультурах с мононуклеарами здоровых добровольцев сопровождалось подавлением продукции IL-17A и повышением уровня TGFβ1. Комбинированная блокада галектинов 1 и 3 в сокультурах, содержащих лейкоциты пациентов, вызывала более выраженное снижение уровня TGFβ1, чем индивидуальное ингибирование галектинов; изменения концентрации IFNγ и IL-17A соответствовали эффектам одиночных ингибиторов.

Заключение. Экспрессируемые клетками РТК галектины 1 и 3 индуцируют in vitro нарушение цитокин-секреторной активности мононуклеарных лейкоцитов крови. Галектин-1 проявляет толерогенные свойства, в то время как эффект галектина-3 зависит от источника иммунных клеток-мишеней (мононуклеары больных РТК или здоровых доноров).

Описан клинический случай хирургического лечения осколочного ранения бедра с повреждением сосудистых структур. У военнослужащего 55 лет, получившего ранение левого бедра при выполнении боевой задачи в зоне специальной военной операции, на догоспитальном этапе для остановки кровотечения был наложен жгут. После эвакуации в ближайший военно-полевой госпиталь (ВПГ) по данным УЗИ диагностирован разрыв поверхностной бедренной артерии и вены, эмболия задней и передней большеберцовых артерий, а также острая ишемия левой нижней конечности 2б степени (по Фонтейну-Покровскому). Случай осложнился многоуровневым характером повреждения: проксимальным разрывом магистральных сосудов и дистальной эмболией, что создавало реальную угрозу необратимой ишемии. В связи с высоким риском утраты конечности и невозможностью эвакуации в многопрофильный госпиталь II–III эшелона было принято решение о выполнении экстренного оперативного вмешательства в условиях ВПГ. Проведенное хирургическое лечение включало комплекс реконструктивных мероприятий на артериях и вене. В ходе операции выполнены: резекция поверхностной бедренной артерии с формированием анастомоза «конец-в- конец», ушивание дефекта стенки поверхностной бедренной вены, удаление тромбоэмбола из бифуркации подколенной артерии и подколенно-дистально-заднебольшеберцовое протезирование реверсированной большой подкожной веной. Послеоперационный период протекал без осложнений: симптомы острой ишемии полностью купированы, раны зажили первичным натяжением. Успешный результат демонстрирует возможность выполнения сложных реваскуляризирующих операций в условиях военно-полевого госпиталя при отсутствии ангиографического оборудования. Объем хирургической помощи, оказанный на этапе ВПГ, позволил избежать ампутации и последующей инвалидизации пациента.

Аутоиммунному полигландулярному синдрому (АПС) 2 типа присуще поражение двух или более эндокринных желез, финалом которого является их функциональная недостаточность. Впервые термин использовал М. Neufeld (1980), выделив АПС 2 типа как сочетание первичной надпочечниковой недостаточности (ПНН) с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) и/или сахарным диабетом 1-го типа [14]. Частыми сопутствующими состояниями в рамках АПС 2 типа могут быть: миастения гравис, целиакия, витилиго, алопеция, хронический атрофический гастрит (HP-). АПС 2 типа — заболевание с полигенным типом наследования и наличием специфических генов системы HLA (DR3, DR4, B8, DQA1 и др.). Частота встречаемости АПС 2 типа составляет около 1,4–4,5 случаев на 100 000 человек. Такая низкая распространенность приводит к недостаточной осведомлённости практических врачей. 

Помимо этого, основные диагностические проблемы заключаются в разнообразии клиники дебютов, в длительном латентном периоде манифестации других заболеваний, составляющих АПС 2 типа. Эта особенность способствует поздней диагностике, является причиной постановки диагноза в период криза и декомпенсации, несвоевременного лечения. Эти проблемы отражены в работе. В статье описан клинический случай АПС 2 типа, с десятилетней разницей между появлением витилиго и декомпенсацией надпочечниковой недостаточности, трудности в диагностике последней. Кроме того, представлен краткий обзор литературы.

Актуальность. Синдром карпального канала (СКК) представляет собой наиболее распространенную компрессионно-ишемическую нейропатию верхних конечностей, обладающую серьезным медико-социальным значением вследствие выраженного снижения трудоспособности пациентов различных возрастных групп.

Цель исследования. Оценить результаты хирургического лечения пациентов с СКК методом минимально инвазивной открытой декомпрессии срединного нерва в карпальном канале.

Материалы и методы. В исследование включены 107 пациентов с диагнозом СКК в возрасте от 33 до 88 лет. Все оперативные вмешательства выполнены амбулаторно в условиях местной анестезии. Клинические результаты оценивали с помощью объективного осмотра и анкетирования пациентов с использованием Бостонского опросника для оценки тяжести симптомов (SSS) и функциональных нарушений (FSS).

Результаты. В подавляющем большинстве случаев регресс клинических симптомов отмечался уже на 14-й день после операции. До хирургического вмешательства средние значения SSS и FSS составляли 3,61±0,56 и 3,75±0,56 соответственно. После операции наблюдалось статистически значимое снижение показателей: среднее значение SSS уменьшилось до 1,16±0,04, а FSS — до 1,07±0,07 (p<0,05).

Заключение. Хирургическое лечение остается наиболее эффективным методом терапии синдрома карпального канала. Несмотря на разнообразие хирургических техник, минимизация операционной травмы при обеспечении адекватной декомпрессии срединного нерва является ключевой задачей для оптимизации клинических исходов и улучшения качества жизни пациентов.