Ишемическое посткондиционирование головного мозга (ИПостК ГМ) - это эндогенный способ нейропротекции представленный в виде коротких эпизодов ишемии-реперфузии, выполненных в реперфузи- онный период после повреждающей ишемии. В обзоре рассмотрены эффекты ИПостК ГМ и сигнальные системы, задействованные в механизмах нейропротекции. Представлены сведения о влиянии ИПостК на энергетический метаболизм нейронов.

Поиск и разработка новых регуляторов функциональной активности гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной оси является одной из актуальных задач эндокринологии и фармакологии. Нами ранее показано, что пальмитолилированный пептид 612-627 (Pal), структурно соответствующий третьей внутриклеточной петле рецептора тиреотропного гормона (ТТГ), активирует аденилатциклазную сигнальную систему в тироидальных мембранах in vitro и стимулирует продукцию тироксина щитовидной железой in vivo. Цель настоящей работы состояла в исследовании дозозависимости стимулирующего влияния пептида 612-627 (Pal) на уровень тиреоидных гормонов при его интраназальном и внутримышечном введении крысам. Пептид вводили однократно самцам крыс Wistar в дозах от 45 до 900 мкг/кг при интраназальном введении и в дозах от 150 до 1350 мкг/кг при внутримышечном введении. До введения и в течение 6 ч после него оценивали динамику изменений уровня свободного (fT₄) и общего тироксина (tT₄) и общего трийодтиронина (tT₃). Показано, что при обоих путях введения пептид 612-627 (Pal) дозозависимо повышал уровень fT₄ и tT₃ В то же время интраназальный путь был более эффективным, поскольку значение ED₅₀ и максимальный стимулирующий эффект на продукцию fT₄ при интраназальном введении пептида составили 87 мкг/кг и 38 %, в то время как при внутримышечном - 275 мкг/кг и 25 %, соответственно. Полученные данные указывают на способность пептида 612-627 (Pal) эффективно стимулировать гормонопродуцирующую функцию щитовидной железы при его интраназальном введении крысам в диапазоне доз 225-450 мкг/кг.

Приведен анализ литературы, касающейся развития сенсоневральной тугоухости в условиях течения сахарного диабета 2-го типа. Рассматриваются механизмы сочетания сенсоневральной тугоухости у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Неспецифичная, системная, биологическая реакция артериального давления (АД) с уровня организма, с сосудодвигательного центра, из проксимального отдела артериального русла призвана компенсировать нарушения метаболизма и микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Происходит это: а) когда первичные, локальные нарушения метаболизма на аутокринном уровне, физиологичная (афизиологич- ная) гибель клеток, «замусоривание» межклеточной среды становятся причиной нарушения микроциркуляции в паракринных сообществах (ПС), ухудшают реализацию биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации; б) если локальная компенсация нарушенной перфузии в ПС за счет функции периферических перистальтических насосов, перераспределения локального кровотока в биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации не может устранить нарушения реализации биологических функций. Системное повышение АД при отсутствии специфичных симптомов симптоматической артериальной гипертонии (АГ) является тестом нарушения биологических функции гомеостаза, трофологии, биологической функции эндоэкологии и адаптации. Все формы АГ развиваются по единому алгоритму, независимо от причин нарушений кровотока, микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Неспецифичная, системная компенсация нарушений метаболизма с уровня организма в проксимальном отделе артериального русла всегда является одной и той же и всегда влечет за собой афизиологичные изменения в органах-мишенях. Разобраться в этиологических особенностях единого патогенеза АГ, по нашему мнению, можно если применить столь сложные технологически и пока неясные в дифференциальной диагностике нарушенных функций способы метаболомики.

Нарушения микро- и макроциркуляции при ожирении связаны с изменением активности NO-синтаз - ферментов, катализирующих синтез эндогенного NO. Однако в условиях экспериментального ожирения они изучены недостаточно. Отсутствуют данные о влиянии на активность NO-синтаз длительной обработки интраназально вводимым инсулином (ИИ), который используют для лечения предиабетических состояний. Цель работы состояла в изучении активности NO-синтаз в тканях крыс с ожирением, вызванным высокожировой диетой, и влияния длительной обработки ИИ на активность фермента. Для индукции ожирения самцов крыс Wistar в течение 4 месяцев содержали на высокожировой диете. Лечение ИИ начинали на 60-й день диеты и проводили в течение двух месяцев в суточной дозе 0,48 IU/крысa. Оценивали активность общей, эндотелиальной и нейрональной изоформ NO-синтазы в мозге, миокарде и скелетных мышцах животных. Показано, что в миокарде и скелетных мышцах крыс с ожирением активность общей и эндотелиальной NO-синтаз снижалась; в мозге она заметно не менялась. Лечение ИИ крыс с ожирением приводило к частичному или полному восстановлению активности общей и эндотелиальной NO-синтаз в миокарде и скелетных мышцах, и повышало NO-синтазную активность в мозге выше ее уровня в контроле. Таким образом, длительная обработка ИИ восстанавливает инсулиновую сигнальную систему мозга и положительно влияет на ослабленную в условиях ожирения NO-синтазную систему в ЦНС и на периферии, что может вызывать улучшение циркуляции крови и предупреждать развитие дисфункций в нервной, сердечно-сосудистой и других системах организма.

Введение. Расстройства микроциркуляции лежат в основе большого числа заболеваний, поэтому при лечении необходимо восстановление функций микрососудов с помощью различных средств. В настоящее время является актуальным поиск неинвазивных, безлекарственных, физиотерапевтических методов воздействия с достижением клинически эффективных результатов. Материалы и методы. Наблюдение прижизненной микроциркуляции под воздействием локальной абдоминальной декомпрессии проводили на брыжейке крыс. Изменения длины сосудов мезентериума и ширины их просвета фотографически регистрировали и оценивали с помощью курвиметра. Результаты и обсуждение. Установили, что сеансы локальной абдоминальной декомпрессии способствуют увеличению числа открытых сосудов в мезентериуме, а также увеличению ширины просвета микрососудов: сразу после сеанса ЛОД длина микрососудов брыжейки возрастает в 2 раза, через 30 минут после окончания сеанса ЛОД она больше первоначальной длины в 1,6 раза, через 2 часа - в 1,5 раза. Ширина просвета сосудов брыжейки также менялась по отношению к этому показателю до сеанса воздействия локальным отрицательным давлением, а также с течением времени. Сразу после сеанса ЛОД ширина просвета сосудов была в 2,3 больше, чем до сеанса, через 30 минут - в 1,9 раз, через 2 часа - в 1,8 раза. Острый опыт с открытием брюшной стенки дал возможность убедиться и в том, что проведение сеансов локальной абдоминальной декомпрессии не вызывает возникновения геморрагий в брюшной полости. Заключение. Воздействие локальным отрицательным давлением на абдоминальную область является эффективным и физиологичным методом выведения токсинов из организма, снижения тяжести интоксикации. Метод может применяться как самостоятельно, так и в комплексе с другими лечебными мероприятиями.

В статье обсуждаются принятые в разных странах мира рекомендации к назначению препаратов витамина D во время беременности: минимальная потребность для беременных и кормящих женщин составляет 600 МЕ в день, однако для поддержания 25-(OH)D на достаточном уровне (т. е. выше 30 нг/мл) может потребоваться повышение ежедневной дозы до 1500-2000 МЕ. По данным исследования, проведенного в Санкт-Петербурге в 2013-2014 гг, через 20-25 недель от начала приема препаратов холекальциферола в группе беременных, получавших 500 МЕ витамина D, количество женщин с дефицитом уменьшилось почти вдвое. Применение витамина D в дозировке 1200 МЕ в течение месяца лишь на 6,8 ± 0,5 нг/мл увеличивало концентрацию 25-(OH)D в сыворотке крови и 25 % беременных даже на фоне приема витамина D имели его дефицит. Однако, назначение холекальциферола в суточной дозе 2000 МЕ в течение всей беременности показало более высокие уровни насыщения организма витамином D.

Синдром r (18) - кольцевая 18 хромосома цитогенетически характеризуется наличием полных или мозаичных форм кольцевой хромосомы 18 с отсутствием в дистальных отделах длинного и короткого плеча хромосомы. Клиническая картина включает в себя несколько пороков развития в сочетании с разной степенью умственной отсталости. Однако, как правило, в случаях синдрома r (18) врожденные пороки сердечно-сосудистой системы не встречаются. В данной статье описывается случай наблюдения 18-летнего пациента с умственной отсталостью, множественными дефектами развития лица и наличием субаортального стеноза. При стандартом кариотипировании по ФГА - стимулированным лимфоцитам крови было выявлено: кольцевая хромосома 18, кариотип пациента: 46, XY, r (18). Так как врожденные пороки сердца не являются характерным для r (18), мы предположили мозаичные хромосомные аберрации и выполнили дополнительный FISH анализ мазков крови с использованием Aneu Vision (CEP 18) и To Tell Mix 11, Mix 12 проб. Исследование показало наличие делеции концевых районов хромосомы, формирующей кольцо. Таким образом был диагностирован случай тканевой мозаичности у пациента с r (18) в сочетании с трисомии 18 хромосомы в 15 % клеток крови, что приводит к комбинированному фенотипу умственной отсталости и врожденных пороков сердца.

Гипоксия признается основным этиологическим фактором перинатальной патологии нервной системы. Изменения центральной гемодинамики при врожденных пороках сердца влияют на церебральный кровоток и являются причиной острых и хронических гипоксически-ишемических повреждений мозга. Целью исследования явилось изучение особенности гемостаза и функциональной активности эндотелия при врожденных пороках сердца у новорожденных с гипоксическим поражением центральной нервной системы. Под наблюдением находились новорожденные различной степени гестации с гипоксическим поражением центральной нервной системы и врожденным пороком сердца. При изучении нервнопсихического развития новорожденных с гипоксическим поражением центральной нервной системы на протяжении первого года жизни было выявлено снижение показателей количественной оценки двигательных, речевых и психических функций во всех группах наблюдения. Отмечено, что у новорожденных с гипоксической энцефалопатией и врожденным пороком сердца отмечается изменение гемостатической функции, которое характеризуется гиперкоагуляцией на фоне эндотелиальной дисфункции.