Preview

Трансляционная медицина

Расширенный поиск

Особенности продукции активных форм кислорода тромбоцитами и нейтрофилами в формировании недостаточного ответа на ацетилсалициловую кислоту у пациентов с ишемической болезнью сердца после операции коронарного шунтирования

https://doi.org/10.18705/2311-449-2022-9-1-12-28

Аннотация

Актуальность. Аспиринорезистентность может привести к тромбозу. Тромбоциты взаимодействуют с нейтрофилами в очаге атеросклеротического повреждения. Уровни синтеза активных форм кислорода (АФК) характеризует их функциональный потенциал. Резистентность тромбоцитов к ацетилсалициловой кислоте (АСК) может влиять на синтез АФК.

Цель. Выявить особенности синтеза АФК тромбоцитами и нейтрофилами в рамках их межклеточного взаимодействия у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) после операции коронарного шунтирования (КШ) в зависимости от чувствительности к АСК и от антиагрегантной терапии.

Материалы и методы. В исследование включено 104 пациента с ИБС и 36 здоровых доноров. За 5 дней до КШ больные прекращали получать антиагреганты, с первого дня после операции назначалось 100 мг/сут. АСК, пациентам на двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ) к принимаемой АСК на 2–3 сутки добавлялось 75 мг/сут. клопидогрела. Резистентность к АСК определяли при уровне агрегации тромбоцитов с арахидоновой кислотой ≥ 20 %. Уровни синтеза АФК исследовали хемилюминесцентным методом (ХЛ).

Результаты. 31,7 % пациентов оказались резистентными к АСК (рАСК). У чувствительных к АСК пациентов (чАСК) показатели ХЛ выше, чем в контрольной группе. У рАСК, находящихся на ДАТ, показатели ХЛ возросли относительно контрольной группы и не отличались от чАСК. В группах чАСК и рАСК на терапии АСК выявлены взаимосвязи между показателями ХЛ нейтрофилов и тромбоцитов.

Заключение. Наличие или отсутствие взаимодействия тромбоцитов и нейтрофилов на уровне рецепторов и/или микровезикул может приводить к резистентности тромбоцитов к АСК у пациентов с ИБС. В ряде случаев данный феномен можно преодолеть путем назначения ДАТ вместо монотерапии АСК.

Об авторах

М. Д. Гончаров
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

 соискатель, кафедра терапии Института последипломного образования; врач лабораторной диагностики, Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии  Минздрава России 

 ул. Караульная, д. 45, Красноярск, Россия, 660020 



Ю. И. Гринштейн
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации;
Россия

 д.м.н., профессор, заведующий кафедрой терапии Института последипломного образования 

 Красноярск 



Андрей Анатольевич Савченко
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук», обособленное подразделение «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»
Россия

 д.м.н., профессор, заведующий кафедрой физиологии; руководитель лаборатории клеточно-молекулярной физиологии и патологии 

 Красноярск 



Список литературы

1. Gillette M, Morneau K, Hoang V, et al. Antiplatelet Management for Coronary Heart Disease: Advances and Challenges. Curr Atheroscler Rep. 2016; 18(6):35. DOI: 10.1007/s11883-016-0581-6.

2. Parker WA, Storey RF. Long-term antiplatelet therapy following myocardial infarction: implications of PEGASUS-TIMI 54. Heart. 2016; 102(10): 783789. DOI: 10.1136/heartjnl-2015-307858.

3. Capodanno D, Angiolillo DJ. Antithrombotic Therapy for Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Mitigation in Patients With Coronary Artery Disease and Diabetes Mellitus. Circulation. 2020; 142(22):2172-2188. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.045465.

4. Bij de Weg JM, Abheiden CNH, Fuijkschot WW, et al. Resistance of aspirin during and after pregnancy: A longitudinal cohort study. Pregnancy Hypertens. 2020; 19:2530. DOI: 10.1016/j.preghy.2019.11.008.

5. Yassin AS, Abubakar H, Mishra T, et al. Aspirin Resistance: Cardiovascular Risk Game Changer. Am J Ther. 2019; 26(5):593–599. DOI: 10.1097/MJT.0000000000000780.

6. Floyd CN, Ferro A. Antiplatelet drug resistance: Molecular insights and clinical implications. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2015; 120:21–27. DOI: 10.1016/j.prostaglandins.2015.03.011.

7. Van Oosterom N, Barras M, Cottrell N, et al. Platelet function assays for the diagnosis of aspirin resistance. Platelets. 2021; 24:110. DOI: 10.1080/09537104.2021.1942816.

8. Soehnlein O. Decision shaping neutrophil-platelet interplay in inflammation: From physiology to intervention. Eur J Clin Invest. 2018 Feb; 48 (2). DOI: 10.1111/eci.12871.

9. Джатдоева, А.А., Проскурнина Е.В., Нестерова А.М. и др. Митохондрии как источники супероксидного анион-радикала в тромбоцитах. Биологические мембраны. 2017; 34(6):116–123. DOI: 10.7868/S0233475517060056.

10. [Гринштейн Ю.И., Филоненко И.В., Савченко А.А. и др. Способ диагностики резистентности к ацетилсалициловой кислоте. Патент по заявке № 2009131242/15 от 17.08.2009.

11. Савченко Е.А., Савченко А.А., Герасимчук А.Н. и др. Оценка метаболического статуса тромбоцитов в норме и при ишемической болезни сердца. Клиническая лабораторная диагностика. 2006; 5;33-36

12. Savchenko AA, Goncharov MD, Grinsthein YI, et al. Chemiluminescent Analysis of Reactive Oxygen Species Synthesis by Platelets from Patients with Coronary Heart Disease. Bull Exp Biol Med. 2020; 169(4):535-538. DOI: 10.1007/s10517-020-04924-4.

13. Савченко А.А., Здзитовецкий Д.Э., Борисов А.Г. и др. Хемилюминесцентная и энзиматическая активность нейтрофильных гранулоцитов у больных распространенным гнойным перитонитом в зависимости от исхода заболевания. Вестник РАМН. 2014; 69(5-6):23-28.

14. Запровальная О.Е., Триполка С.А. Аспиринорезистентность и применение нестероидных противовоспалительных препаратов в кардиологической практике. Свiт медицини та бiологii. 2012; 2(33):35-39.

15. Wand S, Adam EH, Wetz AJ, et al. The Prevalence and Clinical Relevance of ASA Nonresponse After Cardiac Surgery: A Prospective Bicentric Study. Clin Appl Thromb Hemost. 2018; 24(1):179-185. DOI: 10.1177/1076029617693939.

16. Modica A, Karlsson F, Mooe T. Platelet aggregation and aspirin non-responsiveness increase when an acute coronary syndrome is complicated by an infection. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2007; 5(3):507-511. DOI: 10.1111/j.1538-7836.2007.02378.x.

17. Boucher AA, Francisco BJ, Pfeiffer A, et al. Urinary 11-dehydrothromboxane B2 aspirin efficacy testing is sensitive to perioperative inflammation in pediatric solid-organ transplant patients. Pediatr Blood Cancer. 2022; 69(2):e29413. DOI: 10.1002/pbc.29413.

18. Grosser T, Fries S, Lawson JA, et al. Drug resistance and pseudoresistance: an unintended consequence of enteric coating aspirin. Circulation. 2013; 127(3):377–385. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.117283.

19. Bhatt DL, Grosser T, Dong JF, et al. Enteric Coating and Aspirin Nonresponsiveness in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus. J Am Coll Cardiol. 2017; 69(6):603–612. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.11.050.

20. Grinshtein YI, Savchenko AA, Kosinova AA, et al. Resistance to Acetylsalicylic Acid in Patients with Coronary Heart Disease Is the Result of Metabolic Activity of Platelets. Pharmaceuticals (Basel). 2020; 13(8):178. DOI: 10.3390/ph13080178.

21. Rahman M, Zhang S, Chew M, et al. Platelet-derived CD40L (CD154) mediates neutrophil upregulation of Mac-1 and recruitment in septic lung injury. Ann Surg. 2009; 250(5):783–790. DOI: 10.1097/SLA.0b013e3181bd95b7.ascular medicine

22. Rahman M, Roller J, Zhang S, et al. Metalloproteinases regulate CD40L shedding from platelets and pulmonary recruitment of neutrophils in abdominal sepsis. Inflamm Res. 2012; 61(6):571–579. DOI: 10.1007/s00011-012-0446-6.

23. Maugeri N, Rovere-Querini P, Baldini M, et al. Oxidative stress elicits platelet/leukocyte inflammatory interactions via HMGB1: a candidate for microvessel injury in sytemic sclerosis. Antioxid Redox Signal. 2014; 20(7):1060–1074. DOI: 10.1089/ars.2013.5298.

24. Schrottmaier WC, Mussbacher M, Salzmann M, et al. Platelet-leukocyte interplay during vascular disease. Atherosclerosis. 2020; 307:109–120. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.04.018.

25. Wang XL, Deng HF, Li T, et al. Clopidogrel reduces lipopolysaccharide-induced inflammation and neutrophilplatelet aggregates in an experimental endotoxemic model. J Biochem Mol Toxicol. 2019; 33(4):e22279. DOI: 10.1002/jbt.22279.


Рецензия

Для цитирования:


Гончаров М.Д., Гринштейн Ю.И., Савченко А.А. Особенности продукции активных форм кислорода тромбоцитами и нейтрофилами в формировании недостаточного ответа на ацетилсалициловую кислоту у пациентов с ишемической болезнью сердца после операции коронарного шунтирования. Трансляционная медицина. 2022;9(1):12-28. https://doi.org/10.18705/2311-449-2022-9-1-12-28

For citation:


Goncharov M.D., Grinshtein Yu.I., Savchenko A.A. Features of the reactive oxygen species production by platelets and neutrophils in the formation of an insufficient response to acetylsalicylic acid in patients with coronary heart disease after coronary bypass surgery. Translational Medicine. 2022;9(1):12-28. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/2311-449-2022-9-1-12-28

Просмотров: 377


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2311-4495 (Print)
ISSN 2410-5155 (Online)