Preview

Трансляционная медицина

Расширенный поиск

Особенности моноцитарного и лимфоцитарного ответа при инфаркте миокарда с явлениями острой сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

https://doi.org/10.18705/2311-4495-2021-8-4-6-17

Полный текст:

Аннотация

Актуальность. Процессы воспаления и репарации в области инфаркта миокарда (ИМ) осуществляются и регулируются различными популяциями иммунных клеток, в том числе моноцитами, лимфоцитами и НК-клетками. От их адекватного взаимодействия зависит успех восстановления миокарда после ИМ и риск развития острой сердечной недостаточности (ОСН). Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), при котором имеет место хроническое низкоградиентное воспаление, может влиять на моноцитарный и лимфоцитарный ответ при ИМ, что, вероятно, вносит свой вклад в развитие ОСН.
Цель исследования: оценить особенности моноцитарного и лимфоцитарного ответа у больных ИМ и СД 2 типа, осложненным развитием ОСН.
Материалы и методы. В исследование был включен 121 пациент c ИМ и СД 2 типа (из них 38 больных с ОСН). В группу контроля вошли 59 пациентов без сахарного диабета (из них 13 больных с ОСН). Всем пациентам в течение 1 суток, на 3, 5 и 12 сутки ИМ определяли общее число моноцитов и лимфоцитов, отношение числа моноцитов к числу лимфоцитов (МЛО), субпопуляции моноцитов и Т-лимфоцитов с НК-клетками (ТиНК-клетки) методом проточной цитометрии.
Результаты. У больных СД 2 типа число моноцитов различных субпопуляций не различалось в зависимости от развития ОСН. У больных без СД 2 типа c ИМ, осложненным ОСН, по сравнению с пациентами без ОСН, на 3 сутки число CD14(+)CD16(-) моноцитов было выше 1018 (824;1144) vs 593 (557;677) кл/мкл, p < 0,01, а на 3 и 5 сутки ИМ число CD16(+) ТиНК-клеток ниже: 122 (95; 275) кл/мкл и 307 (220; 406) кл/мкл соответственно (р = 0,03); 117 (61; 228) и 437 (408; 545) кл/мкл соответственно, р < 0,01. На 12 сутки ИМ у больных с ОСН в группе СД 2 типа наблюдалось более низкое количество лимфоцитов и CD16(+) ТиНК-клеток по сравнению с пациентами без ОСН: 1856 (1245; 1975) кл/мкл и 2294 (1827; 2625) кл/мкл соответственно, р = 0,04; 268 (128; 315) кл/мкл и 344 (226; 499) кл/мкл соответственно, p = 0,04.
Заключение. У пациентов с СД 2 типа развитие ОСН ассоциировано с низким числом лимфоцитов при отсутствии выраженного моноцитарного ответа. У пациентов без диабета развитие ОСН ассоциировано с нарастанием CD16(-) моноцитов и более низким числом CD16(+) ТиНК-клеток.

Об авторах

О. К. Лебедева
Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская больница Святой преподобномученицы Елизаветы»
Россия

Лебедева Ольга Константиновна, кардиолог, врач функциональной диагностики

ул. Вавиловых, д. 14, лит. А, Санкт-Петербург, Россия, 195257

SPIN-код 5210-556


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов



А. И. Ермаков
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Ермаков Алексей Игоревич, аспирант кафедры лабораторной медицины и генетики Института медицинского образования

SPIN 8921-7251


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов



Л. Б. Гайковая
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Гайковая Лариса Борисовна, д.м.н., доцент, заведующая кафедрой биологической и общей химии им. В. В. Соколовского, заведующая центральной клинико-диагностической лабораторией

SPIN 9424-1076


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов



Г. А. Кухарчик
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Кухарчик Галина Александровна, д.м.н., декан лечебного факультета, профессор кафедры кардиологии Института медицинского образования

SPIN 6865-8027


Конфликт интересов:

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов



Список литературы

1. Ong S-B, Hernández-Reséndiz S, Crespo-Avilan GE, et al. Inflammation following acute myocardial infarction: multiple players, dynamic roles, and novel therapeutic opportunities. Pharmacol Ther. 2018;186:73–87. DOI:10.1016/j.pharmthera.2018.01.001.

2. Knorr M, Münzel T, Wenzel P. Interplay of NK cells and monocytes in vascular inflammation and myocardial infarction. Front Physiol. 2014;5:295. DOI: 10.3389/fphys.2014.00295.

3. Акинфиева О.В., Бубнова Л.Н., Бессмельцев С.С. NKT-клетки: характерные свойства и функциональная значимость для регуляции иммунного ответа. Онкогематология. 2010;4:39-47.

4. Peet C, Ivetic A, Bromage DI, et al. Cardiac monocytes and macrophages after myocardial infarction. Cardiovasc Res. 2020;116(6):1101–1112. DOI: 10.1093/cvr/cvz336.

5. Ziegler-Heitbrock L. The CD14+ CD16+ blood monocytes: their role in infection and inflammation. J Leukoc Biol. 2007;81(3):584–592. DOI: 10.1189/jlb.0806510.

6. Merino A, Buendia P, Martin-Malo A, et al. Senescent CD14+CD16+ monocytes exhibit proinflammatory and proatherosclerotic activity. J Immunol. 2011;186(3):1809–1815. DOI: 10.4049/jimmunol.1001866.

7. Луговская С.А., Дюков Ф.А., Наумова Е.В. и др. Использование многоцветной проточной цитофлюориметрии в дифференциальном подсчете лейкоцитов: концепция HematoFlow. Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика.2018;11(4):319-325. DOI: 10.21320/2500-2139-2018-11-4-319-325.

8. Nahrendorf M, Pittet MJ, Swirski FK. Monocytes: protagonists of infarct inflammation and repair after myocardial infarction. Circulation. 2010;121(22):2437–2445. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.916346.

9. Arfvidsson J, Ahlin F, Vargas KG, et al. Monocyte subsets in myocardial infarction: A review. Int J Cardiol. 2017;231:47–53. DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.12.182.

10. Narasimhan PB, Marcovecchio P, Hamers AAJ, et al. Nonclassical monocytes in health and disease annual review of immunology. 2019;37:439–456. DOI: 10.1146/annurev-immunol-042617-053119.

11. Tsujioka H, Imanishi T, Ikejima H, et al. Impact of heterogeneity of human peripheral blood monocyte subsets on myocardial salvage in patients with primary acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2009;54(2):130–138. DOI: 10.1016/j.jacc.2009.04.021.

12. Verweij SL, Duivenvoorden R, Stiekema LCA, et al. CCR2 expression on circulating monocytes is associated with arterial wall inflammation assessed by 18F-FDG PET/CT in patients at risk for cardiovascular disease. Cardiovasc Res. 2018;114(3):468–475. DOI: 10.1093/cvr/cvx224.

13. Беленькова Ю.А., Каретникова В.Н., Дяченко А.О. и др. Эффективность чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на фоне нарушенной толерантности к глюкозе и сахарным диабетом. Кардиология. 2014;11(54):4-10. DOI: 10.18565/cardio.2014.11.4-10.

14. Jabir NR, Firoz CK, Ahmed F, et al. Reduction in CD16/CD56 and CD16/CD3/CD56 Natural Killer Cells in Coronary Artery Disease. Immunol Invest. 2017;46(5):526–535. DOI: 10.1080/08820139.2017.1306866.

15. Novak J, Dobrovolny J, Tousek P, et al. Potential role of invariant natural killer T-cells in outcomes of acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2015;187:663–665. DOI: 10.1016/j.ijcard.2015.03.398.

16. Heine GH, Ulrich C, Seibert E, et al. CD14(++) CD16+ monocytes but not total monocyte numbers predict cardiovascular events in dialysis patients. Kidney Int. 2008;73(5):622-629. DOI: 10.1038/sj.ki.5002744.

17. Mandelboim O, Malik P, Davis DM, et al. Human CD16 as a lysis receptor mediating direct natural killer cell cytotoxicity. Proc Natl Acad Sci USA. 1999;96(10):5640–5644. DOI: 10.1073/pnas.96.10.5640.

18. Schlitt A, Heine GH, Blankenberg S, et al. CD14+CD16+ monocytes in coronary artery disease and their relationship to serum TNF-alpha levels. Thromb Haemost. 2004;92(2):419–424. DOI: 10.1160/th04-02-0095.

19. Yeap WH, Wong KL, Shimasaki N, et al. CD16 is indispensable for antibody-dependent cellular cytotoxicity by human monocytes. Sci Rep. 2016;6:34310. DOI: 10.1038/srep34310.

20. Zhang Y, Boesen CC, Radaev S, et al. Crystal structure of the extracellular domain of a human FcγRIII. Immunity. 2000;13(3):387–395. DOI: 10.1016/s1074-7613(00)00038-8.

21. Chen H, Li M, Liu L, et al. Monocyte/lymphocyte ratio is related to the severity of coronary artery disease and clinical outcome in patients with non-ST-elevation myocardial infarction. Medicine (Baltimore). 2019;98(26):e16267. DOI: 10.1097/MD.0000000000016267.

22. Lu W, Zhang Z, Fu C, et al. Intermediate monocytes lead to enhanced myocardial remodelling in STEMI patients with diabetes. Int Heart J. 2015;56(1):22–28. DOI: 10.1536/ihj.14-174.


Для цитирования:


Лебедева О.К., Ермаков А.И., Гайковая Л.Б., Кухарчик Г.А. Особенности моноцитарного и лимфоцитарного ответа при инфаркте миокарда с явлениями острой сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Трансляционная медицина. 2021;8(4):6-17. https://doi.org/10.18705/2311-4495-2021-8-4-6-17

For citation:


Lebedeva O.K., Ermakov A.I., Gaikovaya L., Kukharchik G.A. Monocytic and lymphocytic inflammatory reaction during myocardial infarction complicated with acute heart failure in patients with type 2 diabetes mellitus. Translational Medicine. 2021;8(4):6-17. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/2311-4495-2021-8-4-6-17

Просмотров: 74


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2311-4495 (Print)
ISSN 2410-5155 (Online)