Лебедева Ольга Константиновна, кардиолог, врач функциональной диагностики
ул. Вавиловых, д. 14, лит. А, Санкт-Петербург, Россия, 195257
SPIN-код 5210-556
Lebedeva Olga K., Physician, Functional Diagnostics Department
Saint Petersburg
Ермаков Алексей Игоревич, аспирант кафедры лабораторной медицины и генетики Института медицинского образования
SPIN 8921-7251
Ermakov Alexey I., Graduate Student of the Department of Laboratory Medicine and Genetics of the Institute of Medical Education
Saint Petersburg
Гайковая Лариса Борисовна, д.м.н., доцент, заведующая кафедрой биологической и общей химии им. В. В. Соколовского, заведующая центральной клинико-диагностической лабораторией
SPIN 9424-1076
Gaikovaya Larisa B., Dr. Sc., Associated Professor, Head of the Department of Biological and General Chemistry named after V.V. Sokolovsky, Head of the Central Clinical Diagnostic Laboratory
Saint Petersburg
Кухарчик Галина Александровна, д.м.н., декан лечебного факультета, профессор кафедры кардиологии Института медицинского образования
SPIN 6865-8027
Kukharchik Galina A., Dr. Sc., Professor of Cardiology Department, Dean Faculty of Medicine of the Institute of Medical Education
Актуальность. Процессы воспаления и репарации в области инфаркта миокарда (ИМ) осуществляются и регулируются различными популяциями иммунных клеток, в том числе моноцитами, лимфоцитами и НК-клетками. От их адекватного взаимодействия зависит успех восстановления миокарда после ИМ и риск развития острой сердечной недостаточности (ОСН). Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), при котором имеет место хроническое низкоградиентное воспаление, может влиять на моноцитарный и лимфоцитарный ответ при ИМ, что, вероятно, вносит свой вклад в развитие ОСН.Цель исследования: оценить особенности моноцитарного и лимфоцитарного ответа у больных ИМ и СД 2 типа, осложненным развитием ОСН.Материалы и методы. В исследование был включен 121 пациент c ИМ и СД 2 типа (из них 38 больных с ОСН). В группу контроля вошли 59 пациентов без сахарного диабета (из них 13 больных с ОСН). Всем пациентам в течение 1 суток, на 3, 5 и 12 сутки ИМ определяли общее число моноцитов и лимфоцитов, отношение числа моноцитов к числу лимфоцитов (МЛО), субпопуляции моноцитов и Т-лимфоцитов с НК-клетками (ТиНК-клетки) методом проточной цитометрии.Результаты. У больных СД 2 типа число моноцитов различных субпопуляций не различалось в зависимости от развития ОСН. У больных без СД 2 типа c ИМ, осложненным ОСН, по сравнению с пациентами без ОСН, на 3 сутки число CD14(+)CD16(-) моноцитов было выше 1018 (824;1144) vs 593 (557;677) кл/мкл, p < 0,01, а на 3 и 5 сутки ИМ число CD16(+) ТиНК-клеток ниже: 122 (95; 275) кл/мкл и 307 (220; 406) кл/мкл соответственно (р = 0,03); 117 (61; 228) и 437 (408; 545) кл/мкл соответственно, р < 0,01. На 12 сутки ИМ у больных с ОСН в группе СД 2 типа наблюдалось более низкое количество лимфоцитов и CD16(+) ТиНК-клеток по сравнению с пациентами без ОСН: 1856 (1245; 1975) кл/мкл и 2294 (1827; 2625) кл/мкл соответственно, р = 0,04; 268 (128; 315) кл/мкл и 344 (226; 499) кл/мкл соответственно, p = 0,04.Заключение. У пациентов с СД 2 типа развитие ОСН ассоциировано с низким числом лимфоцитов при отсутствии выраженного моноцитарного ответа. У пациентов без диабета развитие ОСН ассоциировано с нарастанием CD16(-) моноцитов и более низким числом CD16(+) ТиНК-клеток.
Background. The processes of inflammation and repair in the area of myocardial infarction (MI) are carried out and regulated by various populations of immune cells, including monocytes, lymphocytes, and NK-cells. The success of myocardial recovery after infarction and the risk of developing acute heart failure (AHF) depend on their adequate interaction. The presence of type 2 diabetes mellitus (T2DM), in which chronic low-gradient inflammation occurs, can affect the monocytic and lymphocytic response in MI, which may contribute to the development of AHF.Objective. to assess the features of monocytic and lymphocytic responses in patients with MI T2DM complicated by the development of AHF.Design and methods. The study included 121 patients with MI T2DM (38 of them with AHF). The control group included 59 patients without diabetes mellitus (including 13 patients with AHF). For all patients within 1 day, on days 3, 5 and 12 of MI, the total number of monocytes and lymphocytes, the monocytes-to-lymphocytes ratio (MLR), subpopulations of monocytes and T-lymphocytes with NK cells (T&NK-cells) were determined by flow cytometry.Results. In patients with T2DM, the number of monocytes of different subpopulations did not differ depending on the development of AHF. In patients without T2DM with MI, complicated by AHF, compared with patients without AHF, on day 3, the number of CD14(+)CD16(-)monocytes was higher: 1018 (824; 1144) vs 593 (557; 677) cells/μL, p <0,01, and on days 3 and 5, the number of CD16(+) T&NK-cells was lower: 122 (95; 275) cells/μL and 307 (220; 406) cells/μL, respectively (p = 0,03); (117 (61; 228) and 437 (408; 545) cells/μL, respectively, p < 0,01. On the 12th day of MI in patients with T2DM and AHF lymphocytes and CD16(+)T&NK-cells counts were lower in comparison with patients without AHF: 1856 (1245; 1975) cells/μL and 2294 (1827; 2625) cells/μL, respectively, p = 0,04; 268 (128; 315) cells/μL and 344 (226 ; 499) cells/ μL, respectively, p = 0,04.Conclusion. In patients with T2DM, the development of AHF is associated with a low number of lymphocytes in the absence of a pronounced monocytic response. In non-diabetic patients, the development of AHF is associated with an increase in CD16(-)monocytes and a lower number of CD16 (+) T&NК-cells.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.