Новый подход к лечению церебральных артериовенозных мальформаций

Актуальность. Церебральные артериовенозные мальформации (АВМ) не являются статичными врожденными поражениями, а могут расти, рецидивировать и появляться de novo после полной резекции, эмболизации или радиохирургии. Понимание сложной молекулярной биологии АВМ имеет решающее значение для прогнозирования их поведения в процессе лечения и улучшения его результатов. Цель. Изучить динамику факторов ангиогенеза в процессе эмболизации церебральных АВМ для разработки стратегии их персонализированного лечения. Материалы и методы. В исследование включены 314 пациентов с АВМ, получавших хирургическое лечение в отделении хирургии сосудов мозга РНХИ им. проф. А. Л. Поленова. Определяли уровень сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), ангиопоэтина-2 (ANG-2) и матриксной металлопротеиназы-9 (ММP-9) в сыворотке крови до и через 24 часа после эндоваскулярной эмболизации с использованием иммуноферментного анализа (Personal Lab, Adaltis, Italy). Результаты. Первичные пациенты с АВМ (48,4 %) продемонстрировали повышение VEGF, MMP9, ANG-2. Высокий уровень VEGF и MMP-9 демонстрировали АВМ III градации по Spetzler-Martin, АВМ с геморрагическим типом течения, с глубоким характером дренирования, с афферентами из наружной сонной артерии. Возвращение к контрольным значениям всех повышенных факторов роста после тотальной эмболизации является подтверждением отсутствия потенции к рецидивированию АВМ. Отсутствие снижения факторов ангиогенеза после радикальной, по ангиографическим критериям, эмболизации является признаком субтотального выключения АВМ. Заключение. Сформулирована персонифицированная концепция эмболизации у пациентов с высоким риском роста и рецидивирования.

ангиогенез, факторы ангиогенеза, церебральная артериовенозная мальформация, эмболизация

1. Парфенов В.Е., Свистов Д.В., Элиава Ш.Ш. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению артериовенозных мальформаций центральной нервной системы. М.: Ассоциация нейрохирургов Российской Федерации, 2014. С. 34.

2. Amin-Hanjani S. ARUBA results are not applicable to all patients with arteriovenous malformation. Stroke. 2014; 45 (5): 1539–1540.

3. Рожченко Л.В., Дрягина Н.В., Панунцев В.С. и др. Исследование факторов ангиогенеза при церебральных артериовенозных мальформациях с различным клиническим течением. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А. Л. Поленова. 2014; 6 (1): 35–41.

4. Rangel-Castilla L, Russin JJ, Martinez-DelCampo E, et al. Molecular and cellular biology of cerebral arteriovenous malformations: a review of current concepts and future trends in treatment. Neurosurg Focus. 2014; 37 (3): E1.

5. Chapot R, Stracke P, Velasco A, et al. The pressure cooker technique for the treatment of brain AVMs. J Neuroradiol. 2014; 41 (1): 87–91.

6. Starke RM, Komotar RJ, Hwang BY, et al. Systemic expression of matrix metalloproteinase-9 in patients with cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery. 2010; 66(2): 343–348.

7. Moftakhar P, Hauptman JS, Malkasian D, et al. Cerebral arteriovenous malformations. Part 1: cellular and molecular biology. Neurosurg Focus. 2009; 26 (5): E10.

8. Karamysheva A.F. The Mechanisms of angiogenesis. Biochemistry (Moscow). 2008; 73 (7): 751–762. I

9. Chen W, Choi E-J, McDougall CM, et al. Brain arteriovenous malformation modeling, pathogenesis, and novel therapeutic targets. Transl Stroke Res. 2014; 5 (3): 316–329.

10. Hashimoto T, Lam T, Boudreau NJ, et al. Abnormal balance in the angiopoietin-tie2 system in human brain arteriovenous malformations. Circ Res. 2011; 89 (2): 111–113.