Морфофункциональные особенности сердечно-сосудистой системы у специалистов экстремальных специальностей военно-морского флота в зависимости от полиморфизма генов матриксной металлопротеиназы 1 (MMP-1) и гена коллагена 1 типа (COL1A1)

Актуальность. Водолазный стаж и влияние факторов профессиональной деятельности приводят к развитию кардиоваскулярной патологии, и изучение состояния сердечно-сосудистой системы водолазов является одной из актуальных проблем современной медицины.

Цель исследования — определить наследственно обусловленные структурные и функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у представителей экстремальных специальностей военно-морского флота и дифференцировать их от влияния некоторых профессиональных факторов.

Материалы и методы. Обследован 81 военнослужащий в возрасте21-44лет. Обследованные были представлены тремя группами: водолазы-глубоководники (n = 31), операторы технических глубоководных средств (n = 28) и контрольная группа, которая не подвергались факторам водолазного труда и специфическим факторам глубоководных технических средств (n = 22). Использовались регламентированные и специальные методы исследования сердечно-сосудистой системы, которые оценивались в зависимости от полиморфных вариантов генов матриксной металлопротеиназы 1 (MMP-1) и гена коллагена 1 типа альфа 1 (COL1A1).

Результаты. Статистически значимых различий в распределении полиморфных вариантов генов MMP-1 и COL1A1 у специалистов ВМФ обследованных групп не выявлено, анализ распределения генотипов в дальнейшем проводился по объединенной группе. Определено 15 групп показателей, которые однонаправленно изменяются в зависимости от полиморфных вариантов генаMMP-1 и гена COL1A1. Выявлены благоприятные и неблагоприятные комбинации генотипов MMP-1 и COL1A1.

Заключение. Резистивные характеристики сердечно-сосудистой системы реагируют на условия профессиональной деятельности, в том числе у специалистов экстремальных специальностей ВМФ. Основные упруго-эластические свойства сердечно-сосудистой системы имеют ассоциации с полиморфными вариантами генов MMP-1 и COL1A1, участвующих в синтезе и деградации коллагена, однако для определения конкретной роли каждого при воздействии экстремальных профессиональных факторов требуется проведение более масштабных исследований.

1. Жердев Г.М., Гарибджанов В.А., Евстропова Г.Н. Причины прекращения водолазами профессиональной трудовой деятельности. Военно-медицинский журнал. 1992; 3: 47-48.

2. Wilmshurst P. Cardiovascular problems in diver. Heart. 1998; 80 (6): 537-538.

3. Кац Я.А., Пархонюк Е.В., Акимова Н.С. Жесткость сосудистой стенки с позиции повреждения соединительной ткани при сердечно-сосудистых заболеваниях. Фундаментальные исследования. 2013; 5-1: 189-195.

4. Goldberga I, Li R, Duer MJ. Collagen structure-function relationships from solid-state NMR spectroscopy. Acc Chem Res. 2018; 51(7): 1621-1629.

5. Kwak H-B. Aging, exercise, and extracellular matrix in the heart. J Exerc Rehabil. 2013; 9 (3): 338-347.

6. Brull DJ, Murray LJ, Boreham CA, et al. Effect of a COL1A1 Sp1 Binding Site Polymorphism on Arterial Pulse Wave Velocity An Index of Compliance. Hypertension. 2001; 38: 444-448.

7. Рогова Л.Н., Шестернина Н.В., Замечник Т.В. и др. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (обзор). Вестник новых медицинских технологий. 2011; 18(2): 86-89.

8. Klawitter M, Quero L, Bertolo A, et al. HumanMMP-28 expression is unresponsive to inflammatory stimuli and does not correlate to the grade of intervertebral disc degeneration. J Negat. Results Biomed. 2011; 10: 9.

9. Amalinei C, Caruntu ID, Giusca SE, et al. Matrix metalloproteinases involvement in pathologic conditions. Rom J Morphol Embriol. 2010; 51(2): 215-228.

10. Солнцев В.Н., Турдиалиева С.А., Шацкая Е.Г. и др. Анализ генетических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. 2010; 2: 218-219.

11. Wang Z, Moult J. SNPs, protein structure, and disease. Hum Mutat. 2001; 17 (4): 263-270.

12. Баранов В.С., Баранова Е.В., Иващенко Т.Э и др. Геном человека и гены предрасположенности. Введение в предиктивную медицину. СПб.: Интермедика, 2000. с. 263.

13. Пузырев В.П. Геномная медицина — настоящее и будущее. В кн: Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике. Вып. 3. Новосибирск: Альфа Виста, 2003: 3-26.

14. Marian AJ, Molecular genetic studies of complex phenotypes. Transl Res. 2012; 159 (2): 64-79.

15. Kilpinen H, Barrett JC. How next-generation sequencing is transforming complex disease genetics. Trends Genet. 2013; 29(1): 23-30.

16. Mailman MD, Feolo M, Jin Y, et al. The NCBI dbGaP database of genotypes and phenotypes. Nat Genet. 2007; 39 (10): 1181-1186.

17. Baker AB, Edwards DR, Murphy G. Metalloproteinase inhibitors: biological actions and therapeutic opportunities. J Cell Sci. 2002; 115 (19): 3719-3727.

18. DeCoux A, Lindsey ML, Villarreal F, et al. Myocardial matrix metalloproteinase-2: inside out and upside down. J Mol Cell Cardiol. 2014; 77: 64-72.

19. Khokha R, Murthy A, Weiss A. Metalloproteinases and their natural inhibitors in inflammation and immunity. Nat Rev Immunol. 2013; 13 (9): 649-665.

20. Newby AC. Metalloproteinases promote plaque rupture and myocardial infarction: A persuasive concept waiting for clinical translation. Matrix Biol. 2015; 44-46: 157-166.

21. Mittal B, Mishra A, Srivastava A, et al. Matrix metalloproteinases in coronary artery disease. Adv Clin Chem. 2014; 64: 1- 72.

22. Ye S. Influence of matrix metalloproteinase genotype on cardiovascular disease susceptibility and outcome. Cardiovasc Res. 2006; 69 (3): 636-645.

23. Li J, Schwimmbeck PL, Tschope C, et al. Collagen degradation in a murine myocarditis model: relevance of matrix metalloproteinase in association with inflammatory induction. Cardiovasc Res. 2002; 56 (2): 235-247.