Ультраструктурные особенности сенсомоторного отдела коры головного мозга крыс с метаболическим синдромом

Актуальность. Метаболический синдром (МС) характеризуется рядом патогенетических факторов, негативно влияющих на функции центральной нервной системы (ЦНС). Исследование ранних стадий ультраструктурных повреждений в ЦНС при МС важно для компенсации и предупреждения патологических состояний, приводящих к гипоксии головного мозга и когнитивным расстройствам.

Цель. Изучить морфологические характеристики тканей мозга и состояние церебральных капилляров сенсомоторного отдела неокортекса (I-VI слои) у крыс с МС, индуцированным длительной (15 недель) высокоуглевод-ной/высокожировой (ВУ/ВЖ) диетой.

Материалы и методы. Ультраструктурные исследования неокортекса проводили методом электронной микроскопии.

Результаты. У МС-крыс выявлены умеренные деструктивные изменения компонентов нейроваскулярных единиц сенсомоторной области коры головного мозга. Независимо от реактивного ответа церебральных капилляров (вазодилатация/вазоконстрикция) на системную инсулиновую резистентность и гипергликемию у МС-крыс отмечали признаки дисфункции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ): увеличение толщины и нарушение целостности базальной мембраны, микроклазматоз эндотелия, отек и деструкцию периваскулярной глии. Деструктивные изменения в церебральных капиллярах сочетались с увеличением в 2,3 раза числа нейровазальных контактов, возрастанием в 5 раз доли нейронов с признаками апоптоза и достоверным уменьшение на 13 % доли нормохромных нейронов.

Заключение. У крыс с МС, индуцированным ВУ/ВЖ диетой, в сенсомоторном отделе неокортекса отмечены умеренная дисфункция ГЭБ и реактивные изменения нейронов и нейровазальных контактов, причиной которых могут являться характерные для МС гипергликемия, дислипиде-мия и системная инсулиновая резистентность.

1. del Zoppo GJ. The Neurovascular Unit in the Setting of Stroke. J Intern Med. 2010;267(2):156-171.

2. Zhao Z, Nelson AR, Betsholtz C et al. Establishment and Dysfunction of the Blood-Brain Barrier. Cell. 2015;163(5):1064-1078.

3. Чистякова О. В., Сухов И. Б., Шпаков А. О. Метаболический синдром: причинно-следственные отношения между окислительным стрессом и хроническим воспалением. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2018;104(2):138-155.

4. Marseglia L, Manti S, D’Angelo G et al. Oxidative Stress in Obesity: A Critical Component in Human Diseases. Int J Mol Sci. 2014;16(1):378-400.

5. Obadia N, Lessa MA, Daliry A et al. Cerebral Microvascular Dysfunction in Metabolic Syndrome is Exacerbated by Ischemia-Reperfusion Injury. BMC Neurosci. 2017;18(1):67.

6. Bogush M, Heldt NA, Persidsky Y. Blood Brain Barrier Injury in Diabetes: Unrecognized Effects on Brain and Cognition. J Neuroimmune Pharmacol. 2017;12(4):593-601.

7. Peterson EC, Wang Z, Britz G. Regulation of Cerebral Blood Flow. Int J Vasc Med. 2011;20U:823525.

8. Деркач К. В., Бондарева В. М., Трашков А. П. и др. Метаболические и гормональные показатели у крыс с пролонгированной моделью метаболического синдрома, индуцированной высокоуглеводной и высокожировой диетой. Успехи геронтологии. 2017;30(1):31-38.

9. Paxinos G, Watson Ch. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates. 6th Edition. Academic Press, 2007. p. 456.

10. Michinaga S, Koyama Y. Dual Roles of Astrocyte-Derived Factors in Regulation of Blood-Brain Barrier Function after Brain Damage. Int J Mol Sci. 2019;20(3). pii:E571.