CЛУЧАЙ ВАЗОСПАСТИЧЕСКОЙ СТЕНОКАРДИИ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕСТРУКТИВНОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА У ПАЦИЕНТА ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА

В настоящей работе мы описали клинический случай возникновения вазоспастической стенокардии на фоне развития тиреотоксикоза вследствие применения рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ.
У пациента 48 лет с болезнью коронарных артерий трансплантированного сердца и достигнутой полной реваскуляризацией после стентирования бассейна передней межжелудочковой артерии возникли и сохранялись эпизоды элевации ST в ночные часы по типу стенокардии Принцметала в отведениях, характеризующих потенциалы передне-перегородочной (V1–V3), передней (V4–V5), боковой (V6, I), нижне-диафрагмальной (III, avF) стенки левого желудочка вне связи с физической нагрузкой, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию блокаторами кальциевых каналов и нитратами. При обследовании был выявлен манифестный тиреотоксикоз. У пациента отсутствовали характерные клинические
признаки тиреотоксикоза, вероятно, вследствие проводимой иммуносупрессивной терапии, включающей в себя глюкокортикостероиды.
На основе преимущественно Т4-тиреотоксикоза, отсутствия повышения антител к рецепторам ТТГ и диффузного снижения накопления 99mТс-пертехнетата по данным сцинтиграфии состояние расценили как деструктивный тиреотоксикоз. После увеличения дозы глюкокортикостероидов был достигнут эутиреоз, на фоне чего эпизоды элевации ST регрессировали.
Случай подчеркивает важность своевременного выявления и проведения полноценной дифференциальной диагностики тиреотоксикоза, клиническая картина которого у пациентов с тяжелой сердечно-сосудистой патологией нередко носит атипичный характер. Восстановление нормальной функции щитовидной железы может способствовать регрессу ассоциированных нарушений ритма сердца.

1. Navarro VM. Metabolic regulation of kisspeptin — the link between energy balance and reproduction. Nat Rev Endocrinol. 2020; 16(8):407–420. DOI: 10.1038/s41574-020-0363-7.

2. Committee opinion no. 605: primary ovarian insufficiency in adolescents and young women. Obstet Gynecol. 2014; 124(1):193–197. DOI: 10.1097/01.AOG.0000451757.51964.98.

3. Tena-Sempere M. Kisspeptin signaling in the brain: recent developments and future challenges. Mol Cell Endocrinol. 2010; 314(2):164–169. DOI: 10.1016/j.mce.2009.05.004.

4. Avendaño MS, Vazquez MJ, Tena-Sempere M. Disentangling puberty: novel neuroendocrine pathways and mechanisms for the control of mammalian puberty. Hum Reprod Update. 2017; 23(6):737–763. DOI: 10.1093/humupd/dmx025.

5. Abreu AP, Kaiser UB. Pubertal development and regulation. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016; 4(3):254–264. DOI: 10.1016/S2213-8587(15)00418-0.

6. Acevedo-Rodriguez A, Kauffman AS, Cherrington BD, et al. Emerging insights into hypothalamic-pituitarygonadal axis regulation and interaction with stress signalling. J Neuroendocrinol. 2018; 30(10):e12590. DOI: 10.1111/jne.12590.

7. Lomniczi A, Ojeda SR. The Emerging Role of Epigenetics in the Regulation of Female Puberty. Endocr Dev. 2016; 29:1–16. DOI: 10.1159/000438840.

8. Никитина И.Л., Байрамов А.А., Ходулева Ю.Н. и др. Кисспептины в физиологии и патологии полового развития — новые диагностические и терапевтические возможности. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2014; 12(4):3–12. DOI: 10.17816/RCF1243-12.

9. Latronico AC, Brito VN, Carel JC. Causes, diagnosis, and treatment of central precocious puberty. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016; 4(3):265–274. DOI: 10.1016/S2213-8587(15)00380-0.

10. Trevisan CM, Montagna E, de Oliveira R, et al. Kisspeptin/GPR54 System: What Do We Know About Its Role in Human Reproduction? Cell Physiol Biochem. 2018; 49(4):1259–1276. DOI: 10.1159/000493406.

11. Uenoyama Y, Inoue N, Maeda KI, et al. The roles of kisspeptin in the mechanism underlying reproductive functions in mammals. J Reprod Dev. 2018; 64(6):469–476. DOI: 10.1262/jrd.2018-110.

12. Vazquez MJ, Velasco I, Tena-Sempere M. Novel mechanisms for the metabolic control of puberty: implications for pubertal alterations in early-onset obesity and malnutrition. J Endocrinol. 2019; 242(2):R51–R65. DOI: 10.1530/JOE-19-0223.

13. Perdices-Lopez C, Avendaño MS, Barroso A, et al. Connecting nutritional deprivation and pubertal inhibition via GRK2-mediated repression of kisspeptin actions in GnRH neurons. Metabolism. 2022; 129:155141. DOI: 10.1016/j.metabol.2022.155141.

14. Munro MG, Critchley HOD, Fraser IS, et al. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018 revisions. Int J Gynaecol Obstet. 2018; 143(3):393–408. DOI: 10.1002/ijgo.12666.

15. Bhide P, Pundir J, Homburg R, et al. Biomarkers of ovarian reserve in childhood and adolescence: A systematic review. Acta Obstet Gynecol Scand. 2019; 98(5):563–572. DOI: 10.1111/aogs.13574.

16. Navarro DJ, Foxcroft DR. Learning statistics with jamovi: a tutorial for psychology students and other beginners. 2022. (Version 0.75) DOI: 10.24384/hgc3-7p15.

17. Ibáñez L, Oberfield SE, Witchel S, et al. An International Consortium Update: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment of Polycystic Ovarian Syndrome in Adolescence. Horm Res Paediatr. 2017; 88(6):371–395. DOI: 10.1159/000479371.

18. Manfredi-Lozano M, Roa J, Tena-Sempere M. Connecting metabolism and gonadal function: Novel central neuropeptide pathways involved in the metabolic control of puberty and fertility. Front Neuroendocrinol. 2018; 48:37–49. DOI: 10.1016/j.yfrne.2017.07.008.

19. Никитина И.Л., Юхлина Ю.Н., Васильева Е.Ю. и др. Кисспептиновые механизмы регуляции полового развития мальчиков: потенциал диагностики и терапии при задержке старта пубертата и гипогонадотропном гипогонадизме. Проблемы эндокринологии. 2018; 64(5):280–285. DOI: 10.14341/probl9360.