Preview

Трансляционная медицина

Расширенный поиск

Содержание компонентов системы IGF при злокачественном поражении легких и профилактическом действии 1,3-диэтилбензимидазолия трийодида в эксперименте

https://doi.org/10.18705/2311-4495-2020-7-6-73-81

Полный текст:

Аннотация

Актуальность. Система инсулиноподобных факторов роста (IGF) участвует в канцерогенезе. Цель. Изучить динамику компонентов системы IGF в легком крыс на фоне антиканцерогенного действия 1,3-диэтилбензимидазолия трийодида (Стелланина). Материалы и методы. Основные группы: самцы (п = 27) и самки (п = 27) белых беспородных крыс с перевитой в подключичную вену, но не выросшей в легких, саркомой 45 (с45) (2 × 106 клеток) вследствие введения Стелланина (внутрижелудочно, 0,4 мг/кг, 1 раз в день, по схеме: 5 дней введение, 2 дня перерыв). Контроль: самцы (п = 14) и самки (п = 14) без лечения с ростом с45 в легких. В 10 % гомогенатах легких, изъятых на 4–8 неделях, методом иммуноферментного анализа определяли IGFI-II и IGFBP1-3. Результаты. Развитие с45 в легком сопровождалось ростом IGFI: у самцов — в 2,4–3,0 раза, у самок — в 4,3 раза, и разнонаправленной динамикой IGF-II: у самцов — увеличением (в 4,6 раза), у самок — снижением (в 4,3 раза) на фоне уменьшения концентрации IGFBP. Под влиянием Стелланина уровень IGF-I в легком у всех крыс увеличивался в среднем в 1,3 раза (р < 0,05) на фоне нормализации IGF-II у самцов и увеличения в 1,6 раза (р < 0,05) уровня IGF-II у самок в сочетании с бóльшей, чем в контроле, концентрацией IGFBP. Заключение. В основе профилактического антиканцерогенного действия Стелланина лежит стабилизация системы IGF, грубо измененная при развитии злокачественного процесса в легком.

Об авторах

Е. М. Франциянц
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Франциянц Елена Михайловна, д.б.н., профессор, заместитель генерального директора по науке

Ростов-на-Дону



И. В. Каплиева
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Каплиева Ирина Викторовна, д.м.н., старший научный сотрудник, НИЛ изучения патогенеза злокачественных опухолей

14-я линия, д. 63, Ростов-на-Дону, 344037



Л. К. Трепитаки
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Трепитаки Лидия Константиновна, лаборант исследователь, НИЛ изучения патогенеза злокачественных опухолей

Ростов-на-Дону



Список литературы

1. Cevenini A, Orrù S, Mancini A, et al. Molecular signatures of the insulin-like growth factor 1-mediated epithelial-mesenchymal transition in breast, lung and gastric cancers. Int J Mol Sci. 2018; 19 (8): 2411.

2. Lamouille S, Xu J, Derynck R. Molecular mechanisms of epithelial-mesenchymal transition. Nat Rev Mol Cell Biol. 2014; 15 (3): 178–196.

3. Li H, Batth IS, Qu X, et al. IGF-IR signaling in epithelial to mesenchymal transition and targeting IGF-IR therapy: overview and new insights. Mol Cancer. 2017; 16 (1): 6.

4. Sato Y, Inokuchi M, Takagi Y, et al. Relationship between expression of IGFBP7 and clinicopathological variables in gastric cancer. J Clin Pathol. 2015; 68 (10): 795–801.

5. Chen YM, Qi S, Perrino S, et al. Targeting the IGFaxis for cancer therapy: development and validation of an IGF-trap as a potential drug. Cells. 2020; 9 (5): 1098.

6. Brouwer-Visser J, Huang GS. IGF2 signaling and regulation in cancer. Cytokine Growth Factor Rev. 2015; 26 (3): 371–377.

7. Vishwamitra D, George SK, Shi P, et al. Type I insulin-like growth factor receptor signaling in hematological malignancies. Oncotarget. 2017; 8 (1): 1814–1844.

8. Imperlini E, Mancini A, Alfieri A, et al. Molecular effects of supraphysiological doses of doping agents on health. Mol Biosyst. 2015; 11 (6): 1494–1506.

9. Nishida Y, Matsubara T, Tobina T, et al. Effect of low-intensity aerobic exercise on insulin-like growth factor-I and insulin-like growth factor-binding proteins in healthy men. Int J Endocrinol. 2010; 2010: 452820.

10. Сидоренко Ю.С., Франциянц Е.М., Ткаля Л.Д. Способ воспроизведения злокачественного процесса в эксперименте. Патент по заявке № 2008133088 от 11.08.2008 г.

11. Шихлярова А.И., Франциянц Е.М., Непомнящая Е.М. и др. Особенности структурных изменений в легких крыс-самцов и самок при внутривенной перевивке саркомы-45. Вопросы онкологии. 2010; 56 (5): 632–637.

12. Кит О.И., Франциянц Е.М., Димитриади С.Н. и др. Экспрессия маркеров неоангиогенеза и фибринолитической системы в динамике экспериментальной ишемии почки у крыс. Экспериментальная и клиническая урология. 2015; 1: 20–23.

13. Франциянц Е.М., Каплиева И.В., Трепитаки Л.К. и др. Способ профилактики метастатического поражения легких в эксперименте. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2018; 81(10): 24-28.

14. Cai Q, Dozmorov M, Oh Y. IGFBP-3/IGFBP-3 receptor system as an anti-tumor and anti-metastatic signaling in cancer. Cells. 2020; 9 (5): 1261.

15. Wang J, Hu Z-G, Li D, et al. Gene expression and prognosis of insulinlike growth factorbinding protein family members in nonsmall cell lung cancer. Oncol Rep. 2019; 42 (5): 1981–1995.

16. Hu Q, Zhou Y, Ying K, et al. IGFBP, a novel target of lung cancer? Clin Chim Acta. 2017; 466: 172–177.

17. Cao Y, Nimptsch K, Shui IM, et al. Prediagnostic plasma IGFBP-1, IGF-I and risk of prostate cancer. Int J Cancer. 2015; 136 (10): 2418–2426.

18. Tas F, Bilgin E, Tastekin D, et al. Serum IGF-I and IGFBP-3 levels as clinical markers for patients with lung cancer. Biomed Rep. 2016; 4 (5): 609–614.

19. Baxter RC. IGF binding proteins in cancer: mechanistic and clinical insights. Nat Rev Cancer. 2014; 14 (5): 329–341.

20. Yazawa T, Sato H, Shimoyamada H, et al. Neuroendocrine cancer-specific up-regulating mechanism of insulin-like growth factor binding protein-2 in small cell lung cancer. Am J Pathol. 2009; 175 (3): 976–987.

21. Alami N, Page V, Yu Q, et al. Recombinant human insulin-like growth factor-binding protein 3 inhibits tumor growth and targets the Akt pathway in lung and colon cancer models. Growth Horm IGF Res. 2008; 18 (6): 487–496.

22. Kim J-H, Choi DS, Lee OH, et al. Antiangiogenic antitumor activities of IGFBP-3 are mediated by IGFindependent suppression of Erk1/2 activation and Egr1-mediated transcriptional events. Blood. 2011; 118 (9): 2622–2631.

23. Fürstenberger G, Senn H-J. Insulin-like growth factors and cancer. Lancet Oncol. 2002; 3 (5): 298–302.

24. Wang YA, Sun Y, Palmer J, et al. IGFBP3 modulates lung tumorigenesis and cell growth through IGF1 signaling. Mol Cancer Res. 2017; 15 (7): 896–904.


Для цитирования:


Франциянц Е.М., Каплиева И.В., Трепитаки Л.К. Содержание компонентов системы IGF при злокачественном поражении легких и профилактическом действии 1,3-диэтилбензимидазолия трийодида в эксперименте. Трансляционная медицина. 2020;7(6):73-81. https://doi.org/10.18705/2311-4495-2020-7-6-73-81

For citation:


Frantsiyants E.M., Kaplieva I.V., Trepitaki L.K. Levels of the IGF system components in malignant lesions of the lungs with preventive effect of 1,3-diethylbenzimidazolium triiodide in the experiment. Translational Medicine. 2020;7(6):73-81. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/2311-4495-2020-7-6-73-81

Просмотров: 22


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2311-4495 (Print)
ISSN 2410-5155 (Online)