Галагудза Михаил Михайлович, д.м.н., профессор, член-корреспондент и профессор РАН, директор НИО токсикологии ЦДТИ ИЭМ, заведующий кафедрой патологии ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России; профессор кафедры патофизиологии ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И. П. Павлова Минздрава России
пр. Пархоменко, д. 15, Санкт-Петербург, 194156
Mikhail M. Galagudza, MD, Prof., Corresponding Member and Professor of the Russian Academy of Sciences, Director of the Research Institute of Toxicology, Center for Preclinical and Translational Research at the Institute of Experimental Medicine, Head of the Department of Pathology, Almazov National Medical Research Centre; Professor of the Department of Pathophysiology, Academician I. P. Pavlov First Saint Petersburg State University
Parhomenko ave., 15, Saint Petersburg, 194156
Успенский Юрий Павлович, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии им. В. А. Вальдмана ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России; профессор кафедры внутренних болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И. П. Павлова Минздрава России; главный внештатный специалист-гастроэнтеролог Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга
Санкт-Петербург
Yuri P. Uspensky, MD, Prof., Head of the Department of Faculty Therapy named after V. A. Waldman, Saint Petersburg State Pediatric Medical University; Professor of the Department of Internal Medicine, Faculty of Stomatology, Academician I. P. Pavlov First Saint Petersburg State University; Chief External Specialist Gastroenterologist of Saint Petersburg
Saint Petersburg
Фоминых Юлия Александровна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней с клиникой ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России; профессор кафедры факультетской терапии им. В. А. Вальдмана ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России
Санкт-Петербург
Yulia A. Fominykh, MD, Prof., Head of the Department of Internal Medicine Propaedeutics with Clinic, Almazov National Medical Research Centre; Professor of the Department of Faculty Therapy named after V. A. Waldman, Saint Petersburg State Pediatric Medical University
Saint Petersburg
Бутко Дмитрий Юрьевич, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой медицинской реабилитации и спортивной медицины
Санкт-Петербург
Dmitry Yu. Butko, MD, Prof., Head of the Department of Medical Rehabilitation and Sports Medicine
Saint Petersburg
Комар Вероника Владимировна, студент 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России; лаборант-исследователь НИО токсикологии ЦДТИ ИЭМ ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Мин здрава России; лаборант кафедры факультетской терапии им. В. А. Вальдмана ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России
Санкт-Петербург
Veronika V. Komar, 6th-year student, Faculty of Medicine, Saint Petersburg State Pediatric Medical University, Laboratory Researcher of the Research Institute of Toxicology, Institute of Experimental Medicine, Almazov National Medical Research Centre; Laboratory Assistant of the Department of Faculty Therapy named after V. A. Waldman, Saint Petersburg State Pediatric Medical University
Saint Petersburg
Плацента является важнейшим связующим звеном между организмом матери и плода и, следователь но, центральным органом, подлежащим изучению в контексте фетального программирования метаболи ческого синдрома. Ожирение вызывает дисфункцию плаценты за счет различных механизмов, включая нарушение экспрессии генов-переносчиков жирных кислот, ферментов этерификации и депонирования липидов. Формирующаяся при этом липотоксичная среда за счет повышения уровня ряда провоспали тельных маркеров как в материнской плазме, так и в плаценте, активации плацентарной передачи сигна лов воспаления, а также усиления регуляции провоспалительных генов, определяет внутриплацентар ные функциональные нарушения и программирует долгосрочные метаболические нарушения у плода. Наблюдаются нарушения в плацентарном транспорте аминокислот, а также митохондриальная дисфунк ция. Регистрируются данные о повышении уровня плацентарных активных форм кислорода (АФК), ни трозилировании белков, изменении концентрации цитокинов, усилении перекисного окисления липидов с последующей эндотелиальной дисфункцией плацентарной сосудистой сети. Результаты исследований по определению уровня гормонов как в тканях плаценты, так и в пуповинной крови плода у женщин с ожирением демонстрируют различные метаболические сдвиги. Особый интерес представляет рас смотрение полового диморфизма в контексте фетального программирования. Показано, что существует определенный каскад различий генетического, метаболического, воспалительного профиля в зависимости от пола плода. Эти изменения представляют собой механизмы, способствующие плацентарной дисфункции и программированию у плода ожирения и метаболических заболеваний, которые реализуются в более позднем возрасте. При этом многие аспекты дисфункции плаценты при ожирении у матери требуют дальнейшего изучения.
The placenta is a critical link between the maternal and fetal bodies and is therefore a central organ to be studied in the context of fetal programming of the metabolic syndrome. Obesity causes placental dysfunction through various mechanisms, including impaired expression of fatty acid transporter genes, esterification en zymes and lipid deposition. The resulting lipotoxic environment, by increasing proinflammatory markers in maternal plasma and placenta, activating placental inflammatory signaling, and upregulating proinflammatory genes, determines intraplacental functional abnormalities and programs long-term metabolic disorders in the fetus. Abnormalities in placental amino acid transport and mitochondrial dysfunction are observed. Evidence of increased placental reactive oxygen species (ROS) levels, protein nitrosylation, altered cytokine concentrations, and increased lipid peroxidation with subsequent endothelial dysfunction of the placental vascular network is recorded. Studies on hormone levels in placental tissues and fetal cord blood in obese women demonstrate various metabolic shifts. Of particular interest is the consideration of sexual dimorphism in the context of fetal programming, showing a cascade of differences in the genetic, metabolic, and inflammatory profile depending on the sex of the fetus. These changes represent mechanisms contributing to placental dysfunction and program ming of obesity and metabolic diseases in the fetus. However, many aspects of placental dysfunction in maternal obesity require further investigation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.