Циберкин Александр Иванович, ассистент кафедры эндокринологии, врач-эндокринолог, младший научный сотрудник НИЛ нейроэндокринологии, Институт эндокринологии
ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341
Alexander I. Tsiberkin, Assistant of the Department of Endocrinology, Endocrinologist, Junior Researcher, Research Laboratory of Neuroendocrinology, Institute of Endocrinology
Akkuratova str. 2, Saint Petersburg, 197341
Сазонова Юлия Вячеславовна, ассистент кафедры факультетской терапии, врач-кардиолог, младший научный сотрудник НИЛ кардиоторакальной хирургии
ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341
Yuliya V. Sazonova, assistant of the department of faculty therapy, cardiologist, junior researcher, Research Laboratory of Cardiothoracic Surgery
Akkuratova str. 2, Saint Petersburg, 197341
Симоненко Мария Андреевна, врач-кардиолог, научный сотрудник НИЛ кардиопульмонального тестирования
ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341
Maria A. Simonenko, cardiologist, researcher, Research Laboratory for Cardiopulmonary Testing
Akkuratova str. 2, Saint Petersburg, 197341
Федотов Петр Алексеевич, к.м.н., доцент кафедры кардиологии, Институт медицинского образования, ведущий научный сотрудник, заведующий лабораторией высокотехнологичных методов лечения сердечной недостаточности
ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341
Petr A. Fedotov, MD, Associate Professor, Department of Cardiology, Institute of Medical Education, Leading Researcher, Head of the Laboratory of High-Tech Methods for the Treatment of Heart Failure
Akkuratova str. 2, Saint Petersburg, 197341
Юдина Ольга Васильевна, к.м.н., врач-радиолог высшей категории, заведующий отделением радиологии
ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341
Olga V. Yudina, MD, Radiologist of the highest category, Head of the Department of Radiology
Akkuratova str. 2, Saint Petersburg, 197341
В настоящей работе мы описали клинический случай возникновения вазоспастической стенокардии на фоне развития тиреотоксикоза вследствие применения рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ.У пациента 48 лет с болезнью коронарных артерий трансплантированного сердца и достигнутой полной реваскуляризацией после стентирования бассейна передней межжелудочковой артерии возникли и сохранялись эпизоды элевации ST в ночные часы по типу стенокардии Принцметала в отведениях, характеризующих потенциалы передне-перегородочной (V1–V3), передней (V4–V5), боковой (V6, I), нижне-диафрагмальной (III, avF) стенки левого желудочка вне связи с физической нагрузкой, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию блокаторами кальциевых каналов и нитратами. При обследовании был выявлен манифестный тиреотоксикоз. У пациента отсутствовали характерные клиническиепризнаки тиреотоксикоза, вероятно, вследствие проводимой иммуносупрессивной терапии, включающей в себя глюкокортикостероиды.На основе преимущественно Т4-тиреотоксикоза, отсутствия повышения антител к рецепторам ТТГ и диффузного снижения накопления 99mТс-пертехнетата по данным сцинтиграфии состояние расценили как деструктивный тиреотоксикоз. После увеличения дозы глюкокортикостероидов был достигнут эутиреоз, на фоне чего эпизоды элевации ST регрессировали.Случай подчеркивает важность своевременного выявления и проведения полноценной дифференциальной диагностики тиреотоксикоза, клиническая картина которого у пациентов с тяжелой сердечно-сосудистой патологией нередко носит атипичный характер. Восстановление нормальной функции щитовидной железы может способствовать регрессу ассоциированных нарушений ритма сердца.
In current study, we described the onset of a case of vasospastic angina against the background of thyrotoxicosis.In a 48-year-old patient with transplanted heart coronary artery disease and achieved revascularization after stenting, anterior ventricular failure is used and episodes of ST elevation are preserved in the nighttime indicators of Prinzmetal’s angina in leads characterizing the potentials of the anterior septal (V1–V3), complete anterior (V4–V5), lateral (V6, I), lower diaphragmatic (III, avF) tissue of the left ventricle regardless of physical activity and despite optimal drug therapy with calcium channel blockers and nitrates. The patient did not have characteristic clinical signs of thyrotoxicosis, probably due to ongoing immunosuppressive therapy, in particular, glucocorticosteroids.Destructive thyrotoxicosis was diagnosed due to high T4\T3 ratio, absence of TSH receptor antibodies, and a diffuse decrease of 99mTc-pertechnetate uptake. After increasing the dose of glucocorticosteroids and achieving euthyroid state, the episodes of ST elevation resolved.This case emphasizes the importance of timely detection and proper differential diagnosis of thyrotoxicosis. The clinical course of thyrotoxicosis in patients with severe cardiovascular pathology is often atypical and complicated. Restoration of normal thyroid function may lead to the regression of associated cardiac arrhythmias.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.