Рецепторы активаторов пролиферации пероксисом-α и α (PPAR) представляют собой ядерные рецепторы, регулирующие различные механизмы иммунного воспаления, липидного обмена и гомеостаза глюкозы. Одним из важнейших патофизиологических путей активации PPAR является подавление экспрессии тканевого фактора. Тканевой фактор является начальным звеном коагуляции и имеет непосредственное отношение к тромбогенезу. Основным общим патогенетическим механизмом для PPAR и тканевого фактора является сигнальный путь ядерного фактора κВ (NF-κB). NF-kВ представляет собой универсальный транскрипционный фактор, который контролирует экспрессию генов иммунного воспаления, продукции цитокинов, клеточного цикла и апоптоза. Нарушение функционирования PPAR-α и PPAR-α приводит к активации транскрипционного фактора NF-κB, который, в свою очередь, связывается с промотером гена тканевого фактора и усиливает его экспрессию.
Peroxisome proliferator activated receptors-α и γ (PPAR) are nuclear receptors which regulate different mechanisms of immune inflammation, lipid and glucose homeostasis. One of the most important pathophysiological pathways of PPAR activation is inhibition of tissue factor expression. Tissue factor is initial link of coagulation and directly related to thrombogenesis. The main common pathogenetic mechanism of PPAR and tissue factor is signaling pathway of nuclear factor κВ (NF-κB). NF-kB is a universal transcription factor which regulate expression of genes of immune inflammation, cytokine production, cell cycle and apoptosis. The disruptions of the functioning PPAR-α and PPAR-γ lead to activation of NF-κB transcription factor which binds tissue factor gene promoter and increases its expression.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.