Костина Дарья Алексеевна, младший научный со-трудник лаборатории молекулярной кардиологии ФГБУ«НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России; науч-ный сотрудник лаборатории регенеративной биомеди-цины ИНЦ РАН
Тихорецкий пр., д. 4, Санкт-Петербург, Россия, 194064
Kostina Daria A., Junior Researcher at the Laboratory of Molecular Cardiology; Researcher at the Laboratory of Regenerative Biomedicine
Saint Petersburg
Успенский Владимир Евгеньевич, к.м.н., старший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории хирургии пороков и ишемической болезни сердца
Санкт-Петербург
Uspensky Vladimir E., PhD, Senior Researcher at the Research Laboratory for Surgery of Heart Defects and Ischemic Heart Disease
Saint Petersburg
Семенова Дарья Сергеевна, младший научный сотрудник лаборатории молекулярной кардиологии; младший научный сотрудник лаборатории регенеративной биомедицины; аспирант
Санкт-Петербург
Semenova Daria S., Junior Researcher at the Laboratory of Molecular Cardiology; Junior Researcher at the Laboratory of Regenerative Biomedicine; Post-Graduate Student
Saint Petersburg
Костина Александра Станиславовна, научный сотрудник лаборатории молекулярной кардиологии; старший научный сотрудник лаборатории регенеративной биомедицины
Санкт-Петербург
Kostina Alexandra S., Researcher at the Laboratory of Molecular Cardiology; Senior Researcher of the Laboratory of Regenerative Biomedicine
Saint Petersburg
Боярская Надежда Владимировна, младший научный сотрудник лаборатории регенеративной биомедицины
Санкт-Петербург
Boyarskaya Nadezhda V., Junior Researcher at the Laboratory of Regenerative Biomedicine
Saint Petersburg
Иртюга Ольга Борисовна, к.м.н., ведущий научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории кардиомиопатий
Санкт-Петербург
Irtyuga Olga B., PhD, Leading Researcher at the Research Laboratory of Cardiomyopathies
Saint Petersburg
Малашичева Анна Борисовна,к.б.н., заведующий научно-исследовательской лабораторией молекулярной кардиологии; ведущий научный сотрудник, заведующий лабораторией регенеративной биомедицины; доцент кафедры эмбриологии биологического факультета
Санкт-Петербург
Malashicheva Anna B.,PhD, Head of the Research Laboratory of Molecular Cardiology; Leading Researcher, Head of Laboratory of Regenerative Biomedicine; Associate Professor of the Department of Embryology Biological Faculty
Saint Petersburg
Сосудистая кальцификация является распространенной и опасной для жизни патологией. Это активный биорегулируемый процесс, который наблюдается в патогенезе целого ряда заболеваний, связанных с нарушением метаболизма, патологиями соединительной ткани и старением. В кальцификации сосудов задействованы сигнальные пути и транскрипционные факторы, которые также играют роль в нормальном остеогенезе и/или в развитии сосудов. В обзоре особое внимание уделено роли сигнальных путей BMP (bone morphogenic protein, костный морфогенный белок), Notch, Wnt [wingless-type MMTV (Mouse Mammary Tumor Virus) integration site family members, член семейства интеграционного сайта ММТВ (мышиный вирус опухоли молочной железы) типа потери крыльев] и роли транскрипционных факторов BMP2, RUNX2, Msx2 в процессе кальцификации. По-видимому, нарушения в функционировании проостеогенных сигнальных путей и приобретение клетками сосудов остеогенного фенотипа характерно не только для минерализации и окостенения сосудов, но и является общим путем деградации сосудов. Проостеогенные изменения на клеточном и молекулярном уровне могут играть роль и в патогенезе заболеваний, в которых минерализация сосудов не проявляется, таких как аневризма грудной аорты. Способность сосудистых клеток приобретать остеофенотип, вероятно, имеет биологический смысл. Чрезмерное ослабление уровня активности остеогенных сигнальных путей также может приводить к патологическим изменениям в сосудах.
Целью представляемого обзора является рассмотрение механизмов сосудистой кальцификации с точки зрения участия сигнальных путей и сосудистых клеток в этом процессе. Главной задачей обзора является исследование причин и механизмов аортальной кальцификации; особый интерес для авторов представляет роль процессов кальцификации в патогенезе аневризмы аорты. Понимание механизмов биологической регуляции про- и антиостеогенных процессов при патологии и в норме открывает возможности воздействовать на этот процесс при коррекции сосудистых патологий.
Vascular calcification is a widely-spread pathology with high mortality. It is active bioregulated process that is observed in pathogenesis of different desires, associated with metabolic dysfunction, congenital tissue desires and aging. Signal pathways and transcription factors that are involved in vascular calcification are also takes place in normal osteogenesis and/or vascular development. In the review the main attention is payed to the role of signaling pathways BMP (bone morphogenic protein), Notch, Wnt and to the role of transcription factors BMP2, RUNX2, Msx2 in vascular calcification. Probably, dysfunction of osteogenic signal pathways and transdifferentiation of vascular cells to osteoblast-like cells is a common prosses not only for vascular calcification or mineralization, but is a way of vascular degradation in general. Proosteogenic changes at cellular and molecular level may play role in pathogenesis of a disease without manifestation of vascular mineralization, such as thoracic aortic aneurysm. Ability of vascular cells to change their phenotype to osteophenotype is very likely biologically important ability. Over weakness of calcific signaling pathways activity can also lead to vascular pathology. The aim of the review is to overlook the mechanisms of vascular calcification focusing at the role of signal pathways and vascular cells at this process with particular attention to aortic calcification. Understanding the mechanisms of biological regulation of pro- and antiosteogenic processes in pathology and normal conditions opens new opportunities to influence this prosess in order to correct vascular pathologies.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.