Негенетические модели диабетической нефропатии у крыс наиболее часто воспроизводят с использованием стрептозотоцина. Однако, в большинстве известных стрептозотоциновых моделей развивается диабет с выраженной инсулинопенией без ожирения, дислипидемии и инсулинорезистентности, что, как правило, не характерно для сахарного диабета 2-го типа. Нами предложена модель диабетической нефропатии при сахарном диабете 2-го типа, индуцированном внутрибрюшинным введением половозрелым самцам крыс стока Wistar последовательно с интервалом в 15 минут растворов никотинамида (230 мг/кг) и стрептозотоцина (65 мг/кг). Предварительно крысам выполнялась правосторонняя нефрэктомия с назначением в дальнейшем на 5 недель высокожирового питания, содержащего говяжье сало. Согласно полученным данным, у крыс с диабетом в описываемой модели по сравнению с контрольной группой, также подвергшейся геминефрэктомии, но находившейся на стандартном лабораторном рационе без введения стрептозотоцина и никотинамида, развиваются избыточной вес, умеренные гипергликемия, инсулинорезистентность и дислипидемия. На 30-й неделе эксперимента развитие диабетической нефропатии подтверждено значимым увеличением экскреции альбумина с мочой, снижением клиренса креатинина, а также наличием характерных морфологических почечных признаков по результатам световой и электронной микроскопии, что позволяет рассматривать предложенную модель у крыс в качестве валидного инструмента для моделирования относительно ранних стадий диабетической нефропатии при диабете 2-го типа, наблюдаемых у пациентов.