Исследована экспрессия белка Bcl-2 в нейронах слоев II, III и V коры головного мозга крыс в ранний и отдаленный реперфузионный период после 10-минутной полной глобальной ишемии головного мозга, а также после применения ишемического посткондиционирования (ИПостК). Обратимая глобальная ишемия головного мозга приводит к дефициту морфологически неизмененных нейронов в слоях II, III и V коры, который нарастает в отдаленный реперфузионный период и сопровождается понижением уровня экспрессия белка Bcl-2 в цитоплазме неизмененных нейронов. ИПостК, представленное в виде трех эпизодов реперфузии-ишемии по 15/15 секунд и выполненное после ишемии способствует цитопротективному эффекту для слоев II, III и V коры и к увеличению экспрессии белка Bcl-2 в цитоплазме морфологически неизмененных нейронов указанных слоев. При этом в слое V в ранний реперфузионный период не было отмечено изменения количества морфологически неизмененных нейронов, но в них обнаружено понижение уровня экспрессии белка Bcl-2, которое повышалось после применения ИПостК. Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что реализация нейропротективного эффекта ИПостК для слоев II, III и V коры при глобальной ишемии-реперфузии головного мозга у крыс, реализуется через механизм, приводящий к увеличению экспрессии белка Bcl-2.
We investigated the Bcl-2 protein expression in neurons of layers II, III, and V of the cerebral cortex of rats at an early and lasting reperfusion period after a 10-minute complete global cerebral ischemia and after application of ischemic postconditioning (IPostC). Reversible global brain ischemia leads to a shortage of morphologically unaltered neurons in layers II and III of the cortex in which increases in the late reperfusion period and is accompanied by a decrease in the level Bcl-2 protein expression in the cytoplasm of neurons unchanged. IPostC, applied as three episodes of ischemia-reperfusion lasting 15/15 seconds contributed to significant increase in the number of morphologically unchanged neurons in layers II, III, and V of the cortex and to an increase Bcl- 2 protein expression in cytoplasm of morphologically unchanged neurons of these layers. In the layer of in the early reperfusion period, there were no changes in the number of morphologically unchanged neurons, but they found a decrease in the level of Bcl-2 protein expression, which increased after application of IPostC. The obtained results allow to conclude, that the implementation of the neuroprotective effect of IPostC for layers II, III, and V of the cortex during global ischemia-reperfusion brain in rats, is implemented through a mechanism leading to increased Bcl-2 protein expression.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.