Актуальность. В литературе практически не освещён вопрос о механизмах активных реакций сосудов лёгких в условиях ишемии миокарда, имеющий важное значение для фундаментальной и клинической медицины. Цель. Изучение роли нейрогенных механизмов в изменениях лёгочной гемодинамики и сердечного выброса при экспериментальной ишемии миокарда. Методы. В острых опытах на кроликах изучали изменения лёгочной гемодинамики и сердечного выброса при 60 с ишемии миокарда в регионе нисходящей ветви общей левой коронарной артерии до и после блокады α-адренорецепторов фентоламином или М-холинорецепторов атропином. Результаты. При ишемии миокарда: 1) в контроле на фоне снижения давления в лёгочной артерии сердечный выброс уменьшался больше, чем лёгочный кровоток; 2) в условиях блокады α-адренорецепторов кровоток в лёгочной артерии и сердечный выброс снижались в равной степени; 3) на фоне блокады M-холинорецепторов изменения лёгочной гемодинамики примерно соответствовали таковым у кроликов в контроле, а сердечный выброс уменьшался в два раза больше, чем лёгочный кровоток. Выводы. Впервые установлено участие нейрогенных адренергических механизмов реакций лёгочных сосудов в формировании дисбаланса величин сдвигов сердечного выброса и кровотока в лёгочной артерии при ишемии миокарда левого желудочка.
Background. There are no obvious data concerning the mechanisms of the active reactions of the pulmonary vessels following myocardial ischemia, which are important for fundamental and clinical medicine. Objective. The investigations of the neurogenic mechanisms in the pulmonary hemodynamics changes following experimental myocardial ischemia. Design and methods. In acute experiments in anesthetized rabbits the changes of the pulmonary hemodynamics and cardiac output were studied following 60 s myocardial ischemia in the region of the descendent left coronary artery in control animals and after the blockade of α-adrenoreceptors by phentolamine or M-cholinoreceptors by atropine. Results. Following myocardial ischemia: 1) in control animals the pulmonary artery pressure decreased, the cardiac output diminished more, than the pulmonary artery flow; 2) after the blockade of α-adrenoreceptors the pulmonary artery flow and cardiac output decreased in the same level; 3) after the blockade of M-cholinoreceptors the pulmonary hemodynamics changes were the same as in the control rabbits, the cardiac output decreased twice more than the pulmonary artery flow. Conclusion. The neurogenic adrenergic mechanisms are involved in active pulmonary vessel reactions which led to the disbalance of the cardiac output and pulmonary artery flow changes in the case of the left ventricular myocardial ischemia.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.