Вахрушев Юрий Алексеевич — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры лабораторной медицины с клиникой Института медицинского образования, ассистент кафедры химии и биохимии Института медицинского образования,
ул. Аккуратова, д. 2, СанктПетербург, 197341.
Yuri A. Vakhrushev, MD, PhD, Assistant of the Department of Laboratory Medicine with the Clinic of the Institute of Medical Education, Assistant of the Department of Chemistry and Biochemistry of the Institute of Medical Education,
Akkuratova str., 2, St. Petersburg, 197341.
Багандов Абдулкадыр Арсланович — студент лечебного факультета Института медицинского образования,
Санкт-Петербург.
Abdulkadir A. Bagandov, Student of the Faculty of Medicine at the Institute of Medical Education,
St. Petersburg.
Лясникова Елена Анатольевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии с клиникой Института медицинского образования,
Санкт-Петербург.
Elena A. Lyasnikova, MD, PhD, Associate Professor of the Department of Faculty Therapy with the IMO Clinic,
St. Petersburg.
Костарева Анна Александровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии с клиникой Института медицинского образования, директор Института молекулярной биологии и генетики,
Санкт-Петербург.
Anna A. Kostareva, MD, DSc, Professor of the Department of Faculty Therapy with the Clinic of the Institute of Medical Education, Director of the Institute of Molecular Biology and Genetics,
St. Petersburg.
Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) является многофакторным состоянием с различными патофизиологическими причинами и морфологическими проявлениями, что во многом обуславливает применение терапевтических подходов, адаптированных к клиническому фенотипу пациента. В последние годы ХСНсФВ все более активно замещает хроническую сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (ХСНнФВ) и представляет собой не менее тяжелое состояние, снижающее качество жизни пациентов наравне с ХСНнФВ. В настоящее время ХСНсФВ страдает около 9 % людей старше 60 лет, а выживаемость в течение 5 лет при этой форме ХСН составляет около 35 %. Современный набор лекарственных препаратов для коррекции проявлений ХСНсФВ достаточно ограничен. Одним из возможных решений является воздействие на процессы модификации и, как следствие, механические свойства тайтина — одного из основных белков саркомера мышечной ткани. На данный момент ведутся активные исследования по разработке и использованию препаратов, влияющих на модифицирование тайтина, а также их доклинические и клинические испытания. В обзоре рассматриваются структура и процессы модификации (преимущественно — фосфорилирования) тайтина, различные сигнальные пути, патологии которых ассоциированы с развитием ХСНсФВ, а также данные исследований по применению препаратов, воздействующих на эти сигнальные пути, у животных и людей. Приводятся результаты анализа отечественной и зарубежной литературы, опубликованной в период с 2000 по 2026 гг. на платформах PubMed, Elsevier, Google Scholar и др. Текущие данные свидетельствуют о том, что воздействие на модифицирование тайтина является потенциально эффективным методом для лечения хронической сердечной недостаточности, что указывает на необходимость дальнейших исследований в данной области для поиска новых фармакологических решений и введения их в клиническую практику с целью персонализированного лечения синдрома ХСНсФВ.
Chronic heart failure with preserved ejection fraction (CHFpEF) is a multifactorial condition with various pathophysiological causes and morphological manifestations, which largely determines the use of therapeutic approaches adapted to the patient’s clinical phenotype. In recent years, CHF has been increasingly replacing chronic heart failure with a reduced ejection fraction (CHFrEF), and is an equally serious condition that reduces the quality of life of patients on a par with CHFrEF. Currently, CHFpEF affects approximately 9 % of individuals over the age of 60, and the 5-year survival rate for this form of heart failure is roughly 35 %. The contemporary pharmacological armamentarium for managing CHFpEF symptoms remains notably limited. One promising therapeutic avenue involves targeting the modification processes — and consequently the mechanical properties — of titin, a major protein of the muscle sarcomere. Active research is currently underway on the development and application of agents that influence titin modification, with ongoing preclinical and clinical trials. This review examines the structure and post-translational modification (predominantly phosphorylation) of titin. It also explores the various signaling pathways whose dysregulation is associated with CHFpEF pathogenesis, as well as data from studies investigating drugs that target these pathways in both animal models and human subjects. The review presents an analysis of domestic and international literature published between 2000 and 2026, sourced from platforms including PubMed, Elsevier, and Google Scholar. Current evidence indicates that modulating titin modification is a potentially effective strategy for treating chronic heart failure. These findings underscore the need for further investigation in this field. The ultimate goal is to identify novel pharmacological solutions and integrate them into clinical practice to enable personalized management of CHFpEF syndrome.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.