Менщикова Валерия Евгеньевна — ассистент кафедры пропедевтики детских болезней, аспирант по специальности "Педиатрия" кафедры пропедевтики детских болезней,
Красный пр., д. 52, Новосибирск, 630091.
Valeria E. Menshchikova, Postgraduate Student in Pediatrics at the Department of Propaedeutics of Childhood Diseases,
52, pr. Krasny, Novosibirsk, 630091.
Каравозова Анастасия Евгеньевна — ординатор, специальность "Педиатрия", кафедра пропедевтики детских болезней,
Новосибирск.
Anastasiya E. Karavozova, 2-year Instructor in Pediatrics at the Department of Pediatric Diseases,
Novosibirsk.
Карцева Татьяна Валерьевна — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой пропедевтики детских болезней,
Новосибирск.
Tatiana V. Kartseva, MD, DSc, Associate Professor, Head of the Department of Propaedeutics of Childhood Diseases,
Novosibirsk .
Залавина Светлана Васильевна — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой гистологии эмбриологии и цитологии им. проф. М.Я. Субботина,
Новосибирск.
Svetlana V. Zalavina, MD, DSc, Associate Professor, Head of the Department of Histology, Embryology and Cytology named after Prof. M.Ya. Subbotin,
Novosibirsk.
Рябиченко Татьяна Ивановна — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории иммунологии НИИ экспериментальной и клинической медицины ФИЦ фундаментальной и трансляционной медицины,
Новосибирск.
Tatyana I. Ryabichenko, MD, DSc, Leading Researcher, Laboratory of Immunology, Research Institute of Experimental and Clinical Medicine (FRC),
Novosibirsk.
Елисеева Дарья Владиславовна — ассистент кафедры пропедевтики детских болезней,
Новосибирск.
Daria V. Eliseeva, Assistant at the Department of Propaedeutics of Childhood Diseases,
Novosibirsk.
Ожирение представляет собой глобальную медицинскую проблему, частота встречаемости которой неуклонно возрастает. Современный уклад жизни, характеризуемый изменением пищевых предпочтений и низким уровнем физической активности, выступает ключевым фактором развития ожирения и избыточной массы тела. Ожирение увеличивает риск возникновения множества заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, воспалительные заболевания кишечника, функциональные расстройства пищеварения и др. Патогенез этих состояний включает хроническое низкое воспаление, повышенную проницаемость кишечного барьера и изменения микрофлоры кишечника. Целью представленной статьи является описание и систематизация высококалорийных диет, а также изучение морфологических и патофизиологических механизмов влияния данных рационов на желудочно-кишечный тракт. В обзоре рассмотрены основные виды диет для моделирования ожирения у лабораторных животных: высокожировая, высокоуглеводная, с выбором жиров или углеводов, комбинированные («диета кафетерия», «западная диета»), модели психогенного переедания. Гистологические особенности стенки органов пищеварительного тракта крыс с ожирением представлены изменениями в слизистой оболочке (снижение количества ШИК-позитивных бокаловидных клеток), собственной пластинке слизистой (увеличение числа нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, коллагеновых волокон). Кроме того, в стенке толстой кишки обнаружено увеличение концентрации интерлейкинов IL-1β, IL-6, IL-8, ФНО и моноцитарного хемотаксического белка (MCP-1), малонового диальдегида (МДА). Доказано влияние ожирения и избыточной массы тела на структурные образования нервной системы (гиперактивация энтеральных ганглиев, нарушения работы вегетативной нервной системы и др.), что приводит к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта.
Экспериментальные исследования демонстрируют, что высококалорийные диеты приводят к изменению гистологических характеристик и моторики ЖКТ у лабораторных животных, вызывая структурные повреждения и нарушение иннервации органов пищеварения, что указывает на необходимость дальнейших исследований для выявления механизмов развития осложнений ожирения и разработки эффективных профилактических мер.
Obesity is a global health problem whose incidence is steadily increasing. Modern lifestyles, characterized by changing dietary preferences and low levels of physical activity, are key factors in the development of obesity and overweight. Obesity increases the risk of numerous gastrointestinal (GI) diseases, such as gastroesophageal reflux disease, inflammatory bowel disease, functional digestive disorders, and others. The pathogenesis of these conditions includes chronic low-grade inflammation, increased intestinal barrier permeability, and changes in the intestinal microflora. The purpose of this article is to describe and systematize high-calorie diets and to study the morphological and pathophysiological mechanisms by which these diets influence the gastrointestinal tract. This review examines the main types of diets used to model obesity in laboratory animals: high-fat, high-carbohydrate, with a choice of fats or carbohydrates, combined (“cafeteria diet”, “Western diet”), and models of psychogenic overeating. Histological features of the gastrointestinal tract wall of obese rats are represented by changes in the mucosa (a decrease in the number of PAS-positive goblet cells) and the lamina propria (an increase in the number of neutrophils, lymphocytes, macrophages, and collagen fibers). In addition, increased concentrations of IL-1β, IL-6, IL-8, TNF and monocyte chemotactic protein (MCP-1), and malondialdehyde (MDA) were detected in the colon wall. Obesity and excess body weight have been shown to impact structural components of the nervous system (hyperactivation of enteric ganglia, disruption of the autonomic nervous system, etc.), leading to impaired gastrointestinal motility.
Experimental studies demonstrate that high-calorie diets alter the histological characteristics and motility of the gastrointestinal tract in laboratory animals, causing structural damage and disruption of innervation of the digestive organs. This indicates the need for further research to identify the mechanisms underlying the development of obesity complications and develop effective preventive measures.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.